Abstraktní

Příznaky fibrilace síní (AF) mohou připomínat příznaky onemocnění koronárních tepen (CAD), což odráží obtížnost stanovení invazivní diagnózy u pacientů s FS. Rozsáhlá koronarografie může být zbytečná a může dokonce vystavit pacienty riziku postangiografického akutního poškození ledvin (PC-AKI), zejména u pacientů s chronickým onemocněním ledvin (CKD). Naším cílem bylo prozkoumat hypotézu naznačující vyšší prevalenci PC-AKI u pacientů s fibrilací síní plánovanou na koronarografii. Populace studie zahrnovala 8026 pacientů s elektivní koronarografií, z nichž 1621 byli pacienti s fibrilací síní. Při srovnání prevalence PC-AKI v různých skupinách můžeme vidět, že v obou skupinách s CKD (CKD ( plus )/AF ( plus ) 6,24 procenta vs. CKD ( plus )/AF (-) 3,04 procenta) a bez CKD (CKD (-)/AF (plus) 2,32 procenta vs. -)/AF(-) 1,22 procenta) u pacientů s FS byl výskyt poškození ledvin dvakrát vyšší. V naší studii bylo postkontrastní akutní renální onemocnění dvakrát častější u pacientů s FS, zejména v podskupině s chronickým renálním onemocněním plánovaným na koronarografii. Kromě toho, s ohledem na předchozí nálezy naznačující, že FS je spojena s neobstrukčním onemocněním koronárních tepen při angiografii, mohou být pacienti s FS a CKD zbytečně vystaveni kontrastním látkám a mohou se vyvinout komplikace.

Klíčová slova

fibrilace síní; postkontrastní akutní poškození ledvin; akutní poškození ledvin; chronické onemocnění ledvin; ischemická choroba srdeční;Cistanche doplňuje výhody.

Úvod

Fibrilace síní (AF) je nejčastější arytmií, zatímco ischemická choroba srdeční (CAD) je nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním a zůstává celosvětově hlavní příčinou úmrtí [1,2]. Oba stavy sdílejí některé společné rizikové faktory - kouření, obezita, cukrovka, obstrukční spánková apnoe a zvýšený krevní tlak. Navíc se některé příznaky překrývají, takže prezentace FS může napodobovat onemocnění koronárních tepen [3-7]. Vzhledem k nedostatku významných koronárních lézí spojených s fibrilací síní při angiografii [8] to způsobuje potíže při identifikaci pacientů s fibrilací síní pro invazivní diagnostiku.

Chronické onemocnění ledvin (CKD) sdílí některé z těchto rizikových faktorů a jeho současný výskyt s fibrilací síní je v běžné populaci stále častější [9]. CKD je také spojena se zvýšeným výskytem akutního poškození ledvin po koronarografii ( PCAKI). Patofyziologie PC-AKI je nejasná, proto by nové studie měly pokračovat ve zkoumání tohoto tématu i metod prevence [10,11].

Značný počet koronárních angiografií může být zbytečný nebo dokonce může pacienta vystavit riziku postkontrastního akutního poškození ledvin, zejména u pacientů s chronickým onemocněním ledvin (CKD). Naším cílem proto bylo prozkoumat hypotézu naznačující vyšší prevalenci postkontrastního akutního selhání ledvin u pacientů s FS plánovanou na koronarografii. Jak ukazuje obrázek 1, kohorta účastníků byla rozdělena do čtyř skupin následovně: CKD( plus )/AF ( plus ), CKD( plus )/AF(-); CKD (-)/AF (plus); CKD(-)/AF (-).

Pro získání klikněte semúčinky Cistanche na ledviny

Materiály a metoda

Zkontrolovali jsme lékařské záznamy 26985 pacientů s koronarografií hospitalizovaných na Klinice invazivní kardiologie Lékařské univerzity v Białystoku (Białystok, Polsko) v letech 2007 až 2016. Vyloučili jsme pacienty s chronickým koronárním syndromem (CCS), akutním koronárním syndromem (ACS ) a ti, kteří podstoupili perkutánní koronární intervenci (PCI) nebo angiografii před operací srdeční chlopně. Dialýza a chybějící hodnoty kreatininu byly také vylučovacími kritérii (obrázek 1).

Obrázek 1. Výběr studované populace.

Nakonec naše kohorta poslední studie zahrnovala 8026 pacientů. Všichni pacienti měli. Nebyla k dispozici koronární angiografie. Neiontové rentgenové snímky obsahující jód během výkonu. Byla použita kontrastní látka. U všech pacientů byla použita stejná radiografická kontrastní profylaxe. Koronarografie byla provedena podle Judkinsovy techniky [12] Diagnostika CCS a indikace PCI byla provedena podle aktuálních doporučení ESC (13. Těžká koronární stenóza byla definována jako více než 50 procent kmene levé koronární tepny a více než 70 procenta zbývajících cév, stupeň CCS byl klasifikován jako jednoduché, dvojité nebo vícečetné léze.

Při přijetí byly stanoveny hladiny CKD-EPI eGFR a kreatininu. Termín PCAKI byl použit na základě rozlišení založeného na doporučení, které diktovalo použití termínu akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem (CI-AKI) pouze tehdy, pokud bychom mohli určit příčinnou souvislost mezi podáním kontrastní látky a akutním poškozením ledvin, spíše než PC -AKI [14]. V této studii byl PC-AKI definován jako zvýšení absolutního sérového kreatininu Větší nebo rovné 0,5 mg/dl nebo Větší než nebo rovné 25% zvýšení vzhledem k výchozím hodnotám v rámci {{1{ {13}}}} h po zásahu [15]. Stejná strategie prevence radiografického kontrastu byla použita u všech pacientů - 1000 ml 0,9% NaCl intravenózní hydratace a předoperační vysazení metforminu bez ohledu na hodnoty eGFR [16]. Pokud jde o objem kontrastní látky, každému pacientovi byl podán specifický objem podle specifikace postupu: 40 ml pro diagnostickou koronarografii a 55 ml pro diagnostickou koronarografii s angiografií levé komory. Objem kontrastu použitého pro diagnostickou katetrizaci a PCI závisel na složitosti výkonu, například na počtu stentů.

Podskupina pacientů s fibrilací síní byla definována jako diagnóza, která vykazovala fibrilaci síní na EKG a/nebo byla nalezena ve zdravotnické dokumentaci během hospitalizace. Diagnóza a klasifikace fibrilace síní byly založeny na lékařem stanovené diagnóze v lékařském záznamu a/nebo přítomnosti odpovídajícího ICD-10 kódu [17]. Chybělo méně než 1 procento dat a ty byly z analýzy vyloučeny.

Statistická analýza

Rozložení proměnných bylo hodnoceno pomocí Kolmogorov-Smirnovova testu. Data byla vyjádřena jako průměr a standardní odchylka (SD). K označení kategoriálních proměnných byly použity relativní četnosti.

Studentův t-test a Mann-Whitney test byly použity k porovnání, zda rozdíly mezi pacienty s PC-AKI a pacienty bez PC-AKI byly statisticky významné.

Pro nenormálně rozložené proměnné jsme použili Kruskal-Wallisův test a ocel byla - Critchlow - flingerova procedura pro vícenásobná srovnání dva na dva a χ² test na kategorické proměnné.

K určení poměru akutního poškození ledvin po kontrastu byla použita vícerozměrná zpětná kroková selekční logistická regrese. Model zahrnoval všechny prediktory s hodnotami p menšími než 0,1 a bez významných multikolineárních efektů. Pro stanovení korelace mezi nezávislými proměnnými a silou korelace byly použity variační inflační faktory. Data byla vyjádřena jako poměry dominance s 95procentním intervalem spolehlivosti.

Hodnota p ＜0.05 byla považována za statisticky významný rozdíl. Byly použity statistické programy Microsoft Excel (Microsoft, verze 16.40, Redmond, WA, USA, 2020) a XL Stat (Addinsoft, verze 2020.03.01, New York, NY, USA, 2020).

Bylinná cistanche

Do studie bylo způsobilých celkem 8026 pacientů, z nichž více než polovina byli muži (54,06 procenta) s průměrným věkem 65,26 let (SD=10,14). Byly provedeny samostatné analýzy k rozlišení pacientů podle přítomnosti nebo nepřítomnosti AF a CKD.

Mezi pacienty s PC-AKI převažovali muži (70.06 procent (N=110) vs. 53,74 (N=4229), p < 0 .001). Měli větší pravděpodobnost fibrilace síní (37,58 procent (N=59) vs. 19,85 (N=1562), p < 0,001), chronické onemocnění ledvin (42,68 procent (N=67) vs. 19,85 (N=1562), p < 0,001), nižší střední ejekční frakce (41,53 (SD=16,97) vs. 50,43 (SD=13,29), p < 0,001 ) a měli také větší pravděpodobnost významné stenózy (58,6 procenta (N=92) oproti 39,94 (N=3144), p < 0,001). Pacienti s PC-AKI byli navíc častěji léčeni antikoagulancii NOAC (p=0,03) a VKA (p=0,008).

Mezi skupinou s FS a CKD a skupinou bez FS a CKD byly signifikantní rozdíly v klinických charakteristikách. Při srovnání dvou podskupin CKD( plus ) byla u skupiny s AF dvakrát vyšší pravděpodobnost, že bude mít PC-AKI než u skupiny bez AF (6,24 procenta (N=34) vs. 3.04 procenta ( N=33), p < {{20}}.001). skupina CKD(-)/AF(plus) měla větší pravděpodobnost významné stenózy než skupina CKD(-)/AF( Skupina CKD(-)/AF(plus) měla častější významnou stenózu než CKD(-)/ Skupina AF( plus ) (33,55 procenta (N=361) vs. 39,3 procenta (N=2091), p < 0,001). Koncentrace fibrinogenu a sérového kreatininu byly nejvyšší u CKD( plus )/AF( plus ) podskupina (p < 0,001).Pacienti bez CKD a AF měli nejvyšší hodnoty eGFR (p < 0,001).

Při srovnání prevalence PC-AKI v diferencovaných skupinách můžeme vidět, že v obou skupinách pacientů s FS s CKD (CKD ( plus )/AF ( plus ) 6,24 procenta vs. CKD ( plus )/AF (-) 3,04 procenta) a bez CKD (CKD (-)/AF (plus) 2,32 procenta vs. CKD (-)/AF (-) 1,22), porucha funkce ledvin Výskyt onemocnění byl dvakrát vyšší（obrázek 2） .

Diskuse

Incidence FS se v posledních letech zvýšila a v příštích letech se bude dále zvyšovat, přičemž do roku 2060 se v Evropě odhaduje na 17,9 milionů případů [4,18]. Existuje mnoho faktorů, které určují původ FS, od hypertenze, chlopenních vad, diabetes mellitus a hypertyreózy až po srdeční selhání a onemocnění koronárních tepen [19,20].

Prevalence fibrilace síní u pacientů s ischemickou chorobou srdeční je nízká, do 5 %, zatímco prevalence ischemické choroby srdeční u pacientů s fibrilací síní může dosahovat vyšších hodnot [21,22]. V naší studii byla prevalence ICHS 37,51 procenta u pacientů s fibrilací síní a 41,01 procenta u pacientů se sinusovým rytmem. Podle jiných studií se toto číslo pohybuje od 17 procent do 46,5 procenta [23-26].

Pacienti v časných stadiích onemocnění byli odesláni k invazivní diagnostice – koronarografii z důvodu exacerbace symptomů FS odrážejících se ve škále EHRA, protože se manifestovaly symptomy podobné CAD [27]. Konvenční zátěžové testování jako dostupná neinvazivní diagnostická metoda pro CAD může být neprůkazné u pacientů s fibrilací síní. Pradhan a kol. ve své studii pozorovali, že pokles st-segmentu během rychlé fibrilace síní nepředpovídá přítomnost obstrukční choroby koronárních tepen [28]. Zátěžové testování na jednofotonové emisní počítačové tomografii (SPECT) prokázalo u této skupiny pacientů také omezenou přesnost [29]. Dobutaminová zátěžová echokardiografie je dobrou alternativou ke ICHS [30] i u pacientů s fibrilací síní a bylo zjištěno, že je vysoce přesná, ale lékaři se zdráhají nechat tyto testy provádět u pacientů s paroxysmální fibrilací síní, protože vědí, že pacienti s paroxysmální fibrilací síní může způsobit epizody fibrilace síní. CT vyšetření navíc vyžaduje pomalou srdeční frekvenci, což je u pacientů s FS téměř nemožné. Proto vzhledem ke všem omezením jiných diagnostických metod zůstává koronarografie preferovanou možností, a to i přes potenciální komplikace.

Jednou z možných komplikací po koronarografii je postkontrastní akutní poškození ledvin (PC-AKI) a je známo, že pacienti s CKD jsou vystaveni vyššímu riziku tohoto nežádoucího výsledku [31]. Kromě této asociace může rozvoj PC-AKI vést k rozvoji chronického onemocnění ledvin a předpovídá špatné výsledky u pacientů podstupujících perkutánní koronární intervenci pro akutní koronární syndromy [7,32]. Pokud jde o dlouhodobé nepříznivé účinky PC-AKI, názory jsou kontroverzní kvůli nedostatku přímé kauzality ve studii, ale byla pozorována zvýšená mortalita, progrese chronického onemocnění ledvin a selhání ledvin [11]. Kromě CKD faktory přispívající k postkontrastnímu akutnímu poškození ledvin zahrnují stáří, hemodynamickou nestabilitu, městnavé srdeční selhání, diabetes mellitus, anémii a kontrastní objem [10,33]. Kromě toho výzkumníci hledají markery, které mohou včas detekovat PC-AKI a implementovat vhodné terapeutické strategie, které mohou zlepšit klinické výsledky. nedávná metaanalýza Li et al. ukázal, že BNP nebo NT-proBNP má platnou prediktivní hodnotu při identifikaci akutního poškození ledvin [34]. studie Chena a kol. ukázali, že nekódující RNA-HILPDA a -PRND s dlouhým řetězcem mohou být pro tuto oblast novými biomarkery se 100% senzitivitou a 83,93% specificitou [35].

Cistanche prášek

Několik velkých populačních studií trvale prokázalo vyšší prevalenci fibrilace síní u pacientů s CKD než u pacientů bez onemocnění ledvin [36]. Vzhledem k tomu lze předpokládat, že pacienti s touto skupinou komorbidit mohou patřit do vysoce rizikové skupiny pro postkontrastní akutní poškození ledvin. To se odráží v naší analýze, kde PCAKI přímo souvisí s výskytem AF, CKD, CAD, chronického srdečního selhání a mužů. Vzhledem k těmto výsledkům je také důležité přijmout vhodná opatření, aby se zabránilo poškození ledvin u pacientů vyžadujících koronarografii [37,38].

Mezi potenciální mechanismy, které mohou přispět k rozvoji kontrastní nefropatie u pacientů s FS, patří akutní hemodynamické změny způsobené sedací během výkonu, přechodný síňový šok, další závažné komorbidity a hypovolemie nalačno, která může vést k renální hypoperfuzi [39, 40]. Mechanický síňový šok může být spojen s nedostatečným okamžitým zlepšením srdečního výdeje po PCI a může být faktorem přispívajícím ke snížení renální perfuze [41]. Kromě toho by měl být před PCI optimalizován stav krevního objemu s uvážlivým používáním diuretik, aby se zabránilo hypovolémii nebo, pokud je to možné, lepšímu vysazení diuretik. Přítomnost CKD je známým rizikovým faktorem pro AKI; tento vztah je však obtížné posoudit kvůli přítomnosti mnoha matoucích faktorů [42]. Předpokládá se, že mikrotromboembolismus hraje roli při CKD a poklesu kognitivních funkcí [43]. To může být také spojeno s AKI. V nedávné studii Wang a kol. [44] publikovali výskyt a rizikové faktory hospitalizace pro fibrilaci síní u pacientů s hospitalizovaným AKI. Zjistili, že míra detekce hospitalizovaných AKI u čínských pacientů s fibrilací síní byla 8,0 procenta. Rizikové faktory pro hospitalizované AKI v této populaci byly věk (rostoucí každých 10 let), užívání diuretik před přijetím a výchozí hladina hemoglobinu (snižující se každých 20 g/l).

Kromě toho Harel a kol. [45] hodnotili riziko AKI u starších pacientů starších 66 let s fibrilací síní v nedávné populační kohortové studii 20 683 ambulantních pacientů v kanadském Ontariu s nově předepsaným DOAC (dabigatran, rivaroxaban nebo apixaban) ve srovnání s warfarinem. Předpokládali několik mechanismů antikoagulanty indukované AKI, jako je systémové krvácení vedoucí k hypotenzi, akutní intersticiální nefritida a nefropatie spojená s antikoagulačními léky (onemocnění zprostředkované glomerulárním krvácením vedoucím k vytvoření modelu obstrukčních červených krvinek v distálním tubulu a poškození volnými radikály způsobené lyzovanými červenými krvinkami na antikoagulační hypnoterapeutické úrovni [46,47], nicméně vzhledem k retrospektivní analýze jsme nebyli schopni prokázat kauzální vztah mezi AKI/CKD a terapií AF. Brodsky a Hebert [48] diskutovali o antikoagulaci -related nefropatie v přehledu. Zdůraznili, že se vyskytuje hlavně u těch AKI, které již mají více rizikových faktorů (např. CKD, kardiovaskulární onemocnění a diabetes), tj. AKI je multifaktoriální. Kromě toho je diagnóza vylučující, pokud není provedena renální biopsie se provádí a nefrologové se přirozeně zdráhají uvažovat o renální biopsii u antikoagulovaných pacientů kvůli vyššímu riziku krvácení. Tyto potenciální mechanismy jsou pouze spekulativní založené na pozorovacích datech a vyžadují další studium. Podobné mechanismy jiné než kontrastní látky mohou být základem zhoršení renálních funkcí po zvratu DC [49].

Celkově je koronarografie nejúčinnější metodou k posouzení koronární vaskularity, zejména u pacientů s akutními koronárními syndromy. V jedné z našich předchozích studií jsme pozorovali, že významný počet pacientů s fibrilací síní neměl významnou koronární stenózu při koronarografii [50]. V současné analýze 62,49 procent pacientů s fibrilací síní vykazovalo na angiografii neobstrukční onemocnění koronárních tepen. Vzhledem k tomu, že se mnoho příznaků onemocnění koronárních tepen a fibrilace síní překrývá, je klíčové k jejich odlišení použít všechny neinvazivní metody. Tímto způsobem se sníží podíl pacientů s fibrilací síní s nevýraznou koronarografií, a tudíž se sníží množství PC-AKI.

Standardizované Cistanche

Závěry

V naší studii bylo postkontrastní akutní onemocnění ledvin dvakrát častější u pacientů s fibrilací síní, a to zejména v podskupině s chronickým onemocněním ledvin plánované na koronarografii. Navíc, vezmeme-li v úvahu předchozí nálezy naznačující, že FS je spojena s neobstrukčním onemocněním koronárních tepen při angiografii, mohou být pacienti s FS a CKD zbytečně vystaveni kontrastu a mohou se vyvinout komplikace.

Cistancheje pouštní rostlina, která se po staletí používá v tradiční čínské medicíně kvůli jejím zdravotním přínosům. Jednou z hlavních oblastí, kde se předpokládá, že má Cistanche pozitivní účinky, jsou ledviny. V tomto článku prozkoumáme různé způsoby, kterými Cistanche ovlivňuje ledviny a jak může prospět těm, kteří trpí onemocněními souvisejícími s ledvinami.

Jedním z nejvýznamnějších účinků Cistanche na ledviny je jeho schopnost zlepšovat funkci ledvin. To bylo prokázáno v několika studiích, kde pacientům s onemocněním ledvin byly podávány doplňky Cistanche. Výsledky ukázaly, že přípravek Cistanche pomohl snížit zánět, zlepšit průtok krve ledvinami a zvýšit vylučování odpadních látek z těla.

REFERENCE

1. Menezes, AR; Lavie, CJ; Di Nicolantonio, JJ; O'Keefe, J.; Morin, DP; Khatib, S.; Milani, RV Fibrilace síní v 21. století: Současné chápání rizikových faktorů a strategií primární prevence. Mayo Clin. Proč. 2013, 88, 394–409.

2. Gaziano, TA; Bitton, A.; Anand, S.; Abrahams-Gessel, S.; Murphy, A. Rostoucí epidemie ischemické choroby srdeční v zemích s nízkými a středními příjmy. Curr. Probl. Cardiol. 2010, 35, 72–115.

3. Malakar, AK; Choudhury, D.; Halder, B.; Paul, P.; Uddin, A.; Chakraborty, S. Přehled onemocnění koronárních tepen, jeho rizikových faktorů a terapeutik. J. Cell Physiol. 2019, 234, 16812–16823.

4. Staerk, L.; Sherer, JA; Ko, D.; Benjamin, EJ; Helm, RH Fibrilace síní: Epidemiologie, patofyziologie a klinické výsledky. Circ. Res. 2017, 120, 1501–1517.

5. Ku´zma, Ł.; Pogorzelski, S.; Struniawski, K.; Bachórzewska-Gajewska, H.; Dobrzycki, S. Expozice znečištění ovzduší – spouštěč infarktu myokardu? Devítileté studium v ​​Bialystoku – hlavním městě Zelených plic Polska (registr BIA-ACS). Int. J. Hyg. Environ. Zdraví 2020, 229, 113578.

6. Ku ´Zuma, Ł.; Pogorzelski, S.; Struniawski, K.; Dobrzycki, S.; Bachórzewska-Gajewska, H. Vliv znečištění ovzduší na počet hospitalizací pro akutní koronární syndrom u starších pacientů. Pol. Oblouk. Internovat. Med. 2020, 130, 38–46.

7. Ku´zma, Ł.; Małyszko, J.; Kurasz, A.; Niwi ´ska, MM; Zalewska-Adamiec, M.; Bachórzewska-Gajewska, H.; Dobrzycki, S. Vliv funkce ledvin na pacienty s akutními koronárními syndromy: studie 15 593 pacientoroků. Ren. Kartu. Selhat. 2020, 42, 881–889.

8. POTVRZENÍ vyšetřovatelů; Fibrilace síní Následné vyšetření řízení rytmu. Základní charakteristiky pacientů s fibrilací síní: Studie AFFIRM. Dopoledne. Srdce J. 2002, 143, 991–1001.

9. Baber, U.; Howard, VJ; Halperin, JL; Soliman, EZ; Zhang, X.; McClellan, W.; Warnock, DG; Muntner, P. Asociace chronického onemocnění ledvin s fibrilací síní u dospělých ve Spojených státech amerických: Studie důvodů geografických a rasových rozdílů ve mrtvici (REGARDS). Circ. Arytmus. Elektrofyziol. 2011, 4, 26–32.

10. Ozkok, S.; Ozkok, A. Akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem: Přehled praktických bodů. Svět J. Nephrol. 2017, 6, 86–99.

11. Rudnick, MR; Leonberg-Yoo, AK; Litt, HI; Cohen, RM; Hilton, S.; Reese, PP The Controversy of Contrast-Induced Nephropathy with intravenózní kontrast: Jaké je riziko? Dopoledne. J. Kidney Dis. 2020, 75, 105–113.

12. Judkins, MP Perkutánní transfemorální selektivní koronární arteriografie. Radiol. Clin. N. Am. 1968, 6, 467–492.

13. Montalescot, G.; Sechtem, U.; Achenbach, S.; Andreotti, F.; Arden, C.; Budaj, A.; Bugiardini, R.; Crea, F.; Cuisset, T.; Di Mario, C.; a kol. Pokyny ESC pro management stabilního onemocnění koronárních tepen z roku 2013: Pracovní skupina pro management stabilního onemocnění koronárních tepen Evropské kardiologické společnosti. Eur. Srdce J. 2013, 34, 2949–3003.

14. Van der Molen, AJ; Reimer, P.; Dekkers, IA; Bongartz, G.; Bellin, MF; Bertolotto, M.; Clement, O.; Heinz-Peer, G.; Stacul, F.; Webb, JAW; a kol. Akutní poškození ledvin po kontrastu – Část 1: Definice, klinické rysy, incidence, úloha kontrastní látky a rizikové faktory: Doporučení pro aktualizované směrnice ESUR pro bezpečnost kontrastního média. Eur. Radiol. 2018, 28, 2845–2855.

15. Solomon, R.; Dauerman, HL Akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem. Náklad 2016, 122, 2451–2455.

16. Van der Molen, AJ; Reimer, P.; Dekkers, IA; Bongartz, G.; Bellin, MF; Bertolotto, M.; Clement, O.; Heinz-Peer, G.; Stacul, F.; Webb, JAW; a kol. Postkontrastní akutní poškození ledvin. Část 2: Stratifikace rizika, úloha hydratace a další profylaktická opatření, pacienti užívající metformin a chronicky dialyzovaní pacienti: Doporučení pro aktualizované pokyny výboru ESUR pro bezpečnost kontrastního média. Eur. Radiol. 2018, 28, 2856–2869.

17. Kirchhof, P.; Benussi, S.; Kotecha, D.; Ohlsson, A.; Atar, D.; Casadei, B.; Castella, M.; Diener, HC; Heidbuchel, H.; Hendriks, J.; a kol. 2016 ESC Guidelines pro management fibrilace síní vyvinuté ve spolupráci s EACTS. Eur. J. Cardio-Thorac. Surg. 2016, 50, e1–e88.

18. Lippi, G.; Sanchis-Gomar, F.; Cervellin, G. Globální epidemiologie fibrilace síní: Rostoucí epidemie a výzva pro veřejné zdraví. Int. J Stroke 2020, 16, 217–221.

19. Chlabicz, M.; Jamiołkowski, J.; Paniczko, M.; Sowa, P.; Łapi 'nska, M.; Szpakowicz, M.; Jurczuk, N.; Kondraciuk, M.; Raczkowski, A.; Sawicka, E.; a kol. Nezávislý dopad distribuce gynoidního tuku a volného testosteronu na cirkulující hladiny N-terminálního pro-mozkového natriuretického peptidu (NT-proBNP) u lidí. J. Clin. Med. 2019, 9, 74.

20. Brandes, A.; Smit, MD; Nguyen, BO; Rienstra, M.; Van Gelder, IC řízení rizikových faktorů ve fibrilaci síní. Arytmus. Elektrofyziol. Rev. 2018, 7, 118–127.

21. Cameron, A.; Schwartz, MJ; Kronmal, RA; Kosinski, AS Prevalence a význam fibrilace síní u ischemické choroby srdeční (registr CASS). Dopoledne. J. Cardiol. 1988, 6, 714-717.

22. Otterstad, JE; Kirwan, BA; Lubsen, J.; De Brouwer, S.; Fox, KA; Corell, P.; Poole-Wilson, PA; Akční vyšetřovatelé. Incidence a výsledek fibrilace síní u stabilního symptomatického koronárního onemocnění. Scand. Cardiovasc. J. 2006, 40, 152–159.

23. Michniewicz, E.; Mlodawska, E.; Lopatowska, P.; Tomaszuk-Kazberuk, A.; Malyszko, J. Pacienti s fibrilací síní a ischemickou chorobou srdeční — Dvojité potíže. Adv. Med. Sci. 2018, 63, 30–35.

24. Connolly, SJ; Ezekowitz, MD; Yusuf, S.; Eikelboom, J.; Oldgren, J.; Parekh, A.; Pogue, J.; Reilly, PA; Themeles, E.; Varrone, J.; a kol. Řídící výbor a vyšetřovatelé RE-LY. Dabigatran versus warfarin u pacientů s fibrilací síní. N. Engl. J. Med. 2009, 17, 1139–115151.

25. Lip, GYH; Beevers, DG ABC pro fifibrilaci síní. Historie, epidemiologie a význam fibrilace síní. Br. Med. J. 1995, 311, 1361.

26. Králev, S.; Schneider, K.; Lang, S.; Süselbeck, T.; Borggrefe, M. Incidence a závažnost onemocnění koronárních tepen u pacientů s fibrilací síní podstupujících první koronarografii. PLoS ONE 2011, 6, e24964.

27. Wynn, GJ; Todd, DM; Webber, M.; Bonnett, L.; McShane, J.; Kirchhof, P.; Gupta, D. Klasifikace symptomů fibrilace síní podle Evropské asociace srdečního rytmu: Ověření a zlepšení pomocí jednoduché úpravy. Europace 2014, 16, 965–972.

28. Pradhan, R.; Chaudhary, A.; Donato, AA Prediktivní přesnost deprese ST během rychlé fibrilace síní na přítomnost obstrukčního onemocnění koronárních tepen. Dopoledne. J. Emerg. Med. 2012, 30, 1042–1047.

29. Gimelli, A.; Liga, R.; Startari, Spojené státy americké; Giorgetti, A.; Pieraccini, L.; Marzullo, P. Hodnocení ischemie u pacientů s fibrilací síní: Vliv zátěžového protokolu na přesnost zobrazení perfuze myokardu. Eur. Srdce J. Cardiovasc. Imaging 2015, 16, 781–787.

30. Hobday, TJ; Pellikka, PA; Attenhofer Jost, CH; Oh, JK; Miller, FA, Jr.; Seward, JB Chronotropní odpověď, bezpečnost a přesnost dobutaminové zátěžové echokardiografie u pacientů s fibrilací síní a známým nebo suspektním onemocněním koronárních tepen. Dopoledne. J. Cardiol. 1998, 82, 1425–1427.

31. Mehran, R.; Ayong, ED; Nikolsky, E.; Lasic, Z.; Iakovou, I.; Fahy, M.; Mintz, GS; Lanský, AJ; Mojžíš, JW; Kámen, GW; a kol. Jednoduché rizikové skóre pro predikci kontrastem indukované nefropatie po perkutánní koronární intervenci: Vývoj a počáteční ověření. J. Am. Kol. Cardiol. 2004, 44, 1393–1399.

32. Yang, Y.; George, KC; Luo, R.; Cheng, Y.; Shang, W.; Ge, S.; Xu, G. Akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem a riziko nežádoucích klinických výsledků u pacientů s akutním koronárním syndromem podstupujících perkutánní koronární intervenci: metaanalýza. BMC Nephrol. 2018, 19, 374.

33. Liu, Y.; Liang, X.; Xin, S.; Liu, Y.; Liang, X.; Xin, S.; Liu, J.; Sun, G.; Chen, S.; Cen, X.; a kol. Rizikové faktory pro akutní poškození ledvin vyvolané kontrastem (CI-AKI): Protokol pro systematický přehled a metaanalýzu. BMJ Open 2019, 9, e030048.

34. Xiaoming, L.; Chao, L.; Zhi, M.; Shuang, Q.; Renjie, S.; Feihu, Z. Mozkový natriuretický peptid pro predikci kontrastem indukovaného akutního poškození ledvin u pacientů s akutním koronárním syndromem podstupujících koronární angiografii: Systematický přehled a metaanalýza. J. Interv. Cardiol. 2020, 2020, 1035089.

35. Chen, G.; Liu, B.; Chen, S.; Li, H.; Liu, J.; Mai, Z.; Chen, E.; Zhou, C.; Sun, G.; Guo, Z.; a kol. Nové biomarkery pro postkontrastní akutní poškození ledvin identifikované z dlouhých profilů exprese nekódující RNA. Int. J. Biol. Sci. 2021, 17, 882–896.

36. Kulkarni, N.; Gukathasan, N.; Sartori, S.; Baber, U. Chronické onemocnění ledvin a fibrilace síní: Současný přehled. J. Atr. Fibrillation 2012, 5, 448.

37. Almendarez, M.; Gurm, HS; Mariani, J., Jr.; Montorfano, M.; Brilakis, ES; Mehran, R.; Azzalini, L. Procedurální strategie ke snížení výskytu kontrastem indukovaného akutního poškození ledvin během perkutánní koronární intervence. JACC Cardiovasc. Interv. 2019, 12, 1877–1888.

38. Vandenberghe, W.; Hoste, E. Akutní poškození ledvin spojené s kontrastem: Skutečně existuje, a pokud ano, co s tím dělat? F1000Res 2019, 8, 753.

39. Sanders, NA; Bertolone, C.; Jetter, TL; Wasmund, SL; Croci, F.; Solano, A.; Brignole, M.; Hamdan, MH Obnovení sinusového rytmu vede ke snížení krevního tlaku u pacientů s přetrvávající fibrilací síní a anamnézou hypertenze. J. Cardiovasc. Elektrofyziol. 2012, 23, 722–726.

40. Jacob, M.; Chappell, D. Účinky peroperačního hladovění na hemodynamiku a intravaskulární objemy. Nejlepší praxe. Res. Clin. anesteziol. 2012, 26, 421–430.

41. Khan, IA Omračování síní: Základy a klinické úvahy. Int. J. Cardiol. 2003, 92, 113–128.

42. Singh, P.; Rifkin, DE; Blantz, RC Chronické onemocnění ledvin: Inherentní rizikový faktor pro akutní poškození ledvin? Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010, 5, 1690–1695.

43. Corrao, S.; Argano, C.; Nobili, A.; Marcucci, M.; Djade, CD; Tettamanti, M.; Pašina, L.; Franchi, C.; Marengoni, A.; Salerno, F.; a kol. Mozek a ledviny, oběti síňové mikroembolie u starších hospitalizovaných pacientů? Údaje ze studie REPOSI. Eur. J. Intern. Med. 2015, 26, 243–249.

44. Wang, G.; Yang, L.; Ano, N.; Bian, W.; Ma, C.; Zhao, D.; Liu, J.; Hao, Y.; Yang, N.; Cheng, H. Akutní poškození ledvin a fibrilace síní v nemocnici: Incidence, rizikové faktory a výsledek. Ren. Selhat. 2021, 43, 949–957.

45. Harel, Z.; McArthur, E.; Jeyakumar, N.; Sood, M.; Garg, A.; Stříbro, S.; Dorian, P.; Blum, D.; Beaubien-Souligny, W.; Yan, A.; a kol. Riziko akutního poškození ledvin perorálními antikoagulancii u starších dospělých s fibrilací síní. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2021, 16, 05920421.

46. ​​Brodský, SV; Satoskar, A.; Hemminger, J.; Rovín, B.; Hebert, L.; Ryan, MS; Nadasdy, T. Antikoagulační nefropatie v biopsii ledvin: Zpráva jednoho centra o 41 případech. Kidney Med. 2019, 1, 51–56.

47. Ha, JT; Neuen, BL; Cheng, LP; Jun, M.; Toyama, T.; Gallagher, poslanec; Jardine, MJ; Sood, MM; Garg, AX; Palmer, SC; a kol. Výhody a poškození perorální antikoagulační terapie u chronického onemocnění ledvin: Systematický přehled a metaanalýza. Ann. Internovat. Med. 2019, 171, 181–189.

48. Brodský, SV; Hebert, LA Antikoagulační nefropatie: Skrývá se AKI slon v prostém pohledu? J. Am. Kol. Cardiol. 2016, 68, 2284–2286.

49. Grüner-Hegge, N.; Kella, DK; Padmanabhan, D.; Deshmukh, AJ; Mehta, R.; Hodge, D.; Melduni, RM; Greene, EL; Friedman, PA Renální dysfunkce po stejnosměrné kardioverzi fibrilace síní: výskyt a rizikové faktory. Cardioren. Med. 2021, 11, 27–32.

50. Tomaszuk-Kazberuk, A.; Kozi´ski, M.; Ku´zma, Ł.; Bujno, E.; Łopatowska, P.; Rogalská, E.; Dobrzycki, S.; Sobkowicz, B.; Lip, GYH Fibrilace síní je častěji spojena s neobstrukčními koronárními lézemi: The Bialystok Coronary Project. Pol. Oblouk. Internovat. Med. 2020, 130, 1029–1036.

Łukasz Ku´zma¹, Anna Tomaszuk-Kazberuk², Anna Kuraszová¹, Małgorzata Zalewska-Adamiec¹,Hanna Bachórzewska-Gajewska^1,3, Sławomir Dobrzycki¹, Marlena Kwiatkowská⁴a Jolanta Małyszko⁴,

1. Ústav invazivní kardiologie, Lékařská univerzita v Bialystoku, 24A Sklodowskiej-Curie St., 15276 Bialystok, Polsko; kuzma.lukasz@gmail.com (Ł.K.); annaxkurasz@gmail.com (AK); mzalewska5@wp.pl (MZ-A.); hgajewska@op.pl (HB-G.); slawek_dobrzycki@yahoo.com (SD)

2. Kardiologická klinika Lékařské univerzity v Bialystoku, 24A Sklodowskiej-Curie St., 15276 Bialystok, Polsko; a.tomaszuk@poczta.fm

3. Ústav klinické medicíny, Lékařská univerzita v Bialystoku, 24A Sklodowskiej-Curie St., 15276 Bialystok, Polsko

4. Klinika nefrologie, dialýzy a vnitřních nemocí, Lékařská univerzita ve Varšavě, 1A Banacha St., 02097 Varšava, Polsko; marlenakwiatko@gmail.com