Souvislost mezi denním vylučováním sodíku močí, poměrem extracelulární vody k celkové tělesné vodě a výsledkem ledvin u pacientů s chronickým onemocněním ledvin
Mar 25, 2022
Kaori Kohatsu1, Sayaka Shimizu2,3, Yugo Shibagaki1a Tsutomu Sakurada1,*
Abstraktní:Zda dietní příjem soli ovlivňujechronické onemocnění ledvin(CKD) progrese zůstává nejasná. Provedli jsme retrospektivní kohortovou studii, abychom analyzovali účinky denního příjmu soli (DSI) a stavu objemu naledvinovévýsledky u 197 pacientů s CKD. DSI byl odhadnut pomocí 24-h vylučování sodíku v moči a stav objemu byl hodnocen poměrem extracelulární vody (ECW) k celkové tělesné vodě (TBW) měřeným analýzou bioelektrické impedance (BIA). Pacienty jsme rozdělili do dvou skupin podle DSI (6 g/den) nebo mediánu ECW/TBW (0 0,475) a porovnaliledvinovévýsledky každé skupiny. Dále jsme klasifikovali a analyzovali čtyři skupiny jak podle DSI, tak podle ECW/TBW. Skupina s vyšším DSI vykazovala 1,5{1}}násobné (95procentní interval spolehlivosti (CI) 1,12–2,57, p=0,01) zvýšené riziko výskytu výsledku ve srovnání s nižší skupinou. Mezi těmito čtyřmi skupinami ve srovnání se skupinou 1 (nízký DSI a nízký ECW/TBW), skupina 3 (vysoký DSI a nízký ECW/TBW) vykázala 1.{12}}násobek (95% CI 1,03–3,30, p { {18}}.04) nadměrné riziko výskytu výsledku; nicméně skupina 2 (nízký DSI a vysoký ECW/TBW) nevykazovala žádný významný rozdíl. Zdá se, že vysoký příjem soli je spojen s chudýmiledvinovévýsledky nezávislé na krevním tlaku (BP), proteinurii a stavu objemu.
klíčová slova: chronické onemocnění ledvin; denní příjem soli;přetížení tekutin; renální výsledek
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com
echinakosidk úlevě od chronickýchledvinachoroba
1. Úvod
Vysoký příjem dietní soli je údajně spojen s různými nepříznivými zdravotními následky, jako je rakovina žaludku [1], osteoporóza [2] aledvinakameny [3]. Zásadnějšími otázkami jsou však nepochybně nový vznik nebo zhoršení hypertenze a výskyt kardiovaskulárních příhod. Vysoký příjem soli je známým rizikovým faktorem nejen pro kardiovaskulární onemocnění, ale také pro ztrátu renálních funkcí a omezení soli hraje klíčovou roli ve stravováníchronické onemocnění ledvin(CKD) pacientů [4]. Přísné omezení soli bylo spojeno se zlepšením hypertenze a snížením bílkovin v moči [5,6].
Několik studií uvádí, že vysoký příjem soli vypočítaný měřením 24-h vylučování sodíku močí nebo odhadnutý z bodového vylučování moči byl spojen s hypertenzí, zvýšeným obsahem bílkovin v moči a výskytem kardiovaskulárních onemocnění (CVD) [7–9] . Účinky příjmu soli na progresi CKD však zůstávají nejasné. Ačkoli některé studie naznačovaly pozitivní souvislost mezi vylučováním sodíku močí a progresí CKD [10,11], jiné takovou souvislost neprokázaly [12–14]. Kromě toho jen málo studií hodnotilo dlouhodobé účinky omezení soli na renální výsledky.
Kromě toho dieta s vysokým obsahem soli indukuje u pacientů s CKD retenci sodíku, což vede k přetížení tekutinami, které následně přispívá k hypertenzi. Kromě toho se předpokládá, že samotné přetížení tekutinami představuje nezávislý prognostický faktor kardiovaskulární mortality nebo mortality ze všech příčin, a to i po úpravě na kontrolu krevního tlaku (TK) nebo proteinurii [15–17].
Přetížení tekutinami je také údajně spojeno s chudýmledvinovévýsledky [18–20]. V těchto studiích však nebylo dostatečně vyhodnoceno, jak se příjem soli a přetížení tekutinami vzájemně ovlivňují v souvislosti s renálními výsledky.
Proto jsme se zaměřili na analýzu účinků denního příjmu soli (DSI) odhadovaného z 24-h vylučování sodíku v moči a stavu objemu, jak bylo hodnoceno poměrem extracelulární vody (ECW) k celkové tělesné vodě ( TBW) měřeno pomocí analýzy bioelektrické impedance (BIA).ledvinovévýsledky u pacientů s CKD stadia 3–5 (staging CKD byl založen na pokynech klinické praxe KDIGO 2012 pro hodnocení a léčbuchronické onemocnění ledvin).
2. Pacienti a metody
2.1. Studie designu a nastavení
V této studii byl použit retrospektivní návrh kohorty v jediném centru. Protokol studie byl schválen etickou komisí Lékařské fakulty Univerzity St. Marianna (schválení č. 4942). Od nutnosti informovaného souhlasu bylo upuštěno kvůli retrospektivní povaze studie. Studie se držela zásad Helsinské deklarace (revidované ve Fortaleza, Brazílie, říjen 2013). Kromě toho byly informace o studii zveřejněny na internetu, aby pacienti měli možnost použít oficiální webovou stránku oddělení k odhlášení ze studie, pokud si nepřejí, aby jejich data byla použita pro výzkumné účely.
2.2. Studijní populace
Celkem bylo zahrnuto 464 pacientů s CKD stadia 3–5, kteří byli od ledna 2011 do dubna 2019 hospitalizováni ve Fakultní lékařské nemocnici St. Marianna za účelem vzdělávání o CKD. Pacienti bez proměnných potřebných pro multivariační analýzu, od kterých nebylo možné odebrat dostatečný 24-hodinový vzorek moči (celkový objem moči<400 ml/day,="" as="" the="" definition="" of="" oliguria),="" or="" for="" whom="" egfr="" was="" not="" followed="" up="" after="" discharge="" were="" excluded.="" all="" of="" the="" required="" data="" were="" available="" from="" 204="" of="" the="" 464="" patients.="" among="" these="" 204="" patients,="" 3="" patients="" who="" met="" the="" definition="" of="" oliguria="" and="" 4="" patients="" whose="" egfr="" could="" not="" be="" followed="" after="" discharge="" were="" excluded.="" this="" resulted="" in="" a="" total="" of="" 194="" participants="" enrolled="" in="" this="">
2.3. Měření
2.3.1. Charakteristika pacienta
Informace pro pacienty při příjmu jsme získali ze zdravotní dokumentace, včetně věku, pohlaví, indexu tělesné hmotnosti (BMI), etiologie CKD, komorbidit (diabetes mellitus (DM) nebo KVO, jako je ischemická choroba srdeční, cerebrovaskulární onemocnění nebo onemocnění periferních tepen ), použití inhibitorů renin-angiotenzinového systému (RAS) nebo diuretik a středního systolického krevního tlaku (SBP) měřeného ambulantním monitorováním krevního tlaku (ABPM). Hodnoty pro 24-h ABPM byly získány pomocí automatického zařízení ABPM (TM-2431; A&D, Tokio, Japonsko) během dne. Získali jsme také laboratorní nálezy, včetně albuminu, hemoglobinu, eGFR, proteinu v moči a DSI odhadovaného z 24-h vylučování sodíku močí. eGFR byla vypočtena z hladiny kreatininu v séru, věku a pohlaví pomocí vzorce doporučeného Japonskou nefrologickou společností [21]. Všechny 24-hodinové vzorky moči byly odebrány ode dne přijetí do následujícího rána.
2.3.2. Expozice
a) Rozdělení podle DSI
DSI byl odhadnut z 24-h vylučování sodíku močí [22,23]. Použili jsme následující vzorec:
DSI (g/den)=24-h vylučování sodíku močí (mEq/l) x denní objem moči (l)/17
Pacienti byli rozděleni do dvou skupin podle DSI s hraniční hladinou 6 g/den, jak je doporučeno v doporučeném postupu klinické praxe pro CKD založeném na důkazech [24].
b) Rozdělení podle ECW/TBW
Měřili jsme TBW, ECW a ECW/TBW pomocí BIA. Pacienti byli poté rozděleni do dvou skupin podle mediánu ECW/TBW.
V této studii byl použit multifrekvenční bioelektrický impedanční analyzátor BioScan 920-II (Maltron Bioscan, Rayleigh, UK). Osm hmatových elektrod bylo připojeno k hřbetu zápěstí a třetím záprstním kostem obou rukou a předním plochám kotníků a třetím záprstním kostem obou nohou s pacientem vleže na rovném nevodivém lůžku. Analyzátor Bioscan umožňuje multifrekvenční měření (5, 50, 100 a 200 kHz) s proudem o nízké amplitudě (700 μA). Získaná data zahrnovala složení tělesných tekutin, rozdělené na bezvodou hmotu skládající se z bílkovin, tuku a minerálů, TBW, intracelulární vodu (ICW) a ECW. Tato měření byla prováděna zkušenými laboranty zaslepenými k pozadí zařazených pacientů.
c) Rozdělení podle DSI i ECW/TBW
Dále jsme klasifikovali čtyři skupiny podle DSI i ECW/TBW: Skupina 1, nízké DSI a nízké ECW/TBW; Skupina 2, nízký DSI a vysoký ECW/TBW; Skupina 3, vysoký DSI a nízký ECW/TBW; a Skupina 4, vysoký DSI a vysoký ECW/TBW.
2.3.3. Výsledky
The primary outcome was defined as a >30procentní pokles eGFR od výchozí hodnoty (při přijetí) nebo výskyt konečného onemocnění ledvin (ESRD, brané jako zahájení léčby náhrady ledvin (hemodialýza, peritoneální dialýza nebo transplantace ledvin)) nebo úmrtí. Doba přežití byla počítána od zápisu (datum přijetí) do výskytu události. Subjekty ztracené ve sledování z důvodu stažení nebo převozu do nemocnice byly cenzurovány v době poslední návštěvy a ti, kteří nevykazovali žádné události k 30. dubnu 2020, byli k tomuto datu cenzurováni.
2.3.4. Statistická analýza
Naměřené hodnoty jsou vyjádřeny jako medián (interkvartilní rozmezí (IQR)) nebo průměr (SD), podle potřeby. Kategorické proměnné jsou popsány jako frekvence (n) a poměr ( procenta ). Korelace mezi DSI a ECW/TBW a SBP byly určeny Pearsonovými korelačními koeficienty. Rozdíly mezi čtyřmi skupinami rozdělenými podle DSI a ECW/TBW byly porovnány analýzou rozptylu pro spojité normálně rozdělené proměnné a pomocí Kruskal-Wallisova testu pro spojité asymetricky rozložené proměnné. Kategorické proměnné s očekávanými frekvencemi pod 10 byly hodnoceny pomocí Fisherova testu a všechny ostatní byly hodnoceny analýzou chí-kvadrát. Křivky přežití byly nakresleny pomocí Kaplan-Meierovy metody a pro srovnání skupin byl použit log-rank test. Předpoklad proporcionálního nebezpečí byl potvrzen testováním na základě Schoenfeldových reziduí. Porovnání výsledků mezi skupinami je uvedeno v části 2.3.2. byla posouzena pomocí poměru rizik (HR) vypočítaného pomocí Coxovy proporcionální analýzy rizik. Více kovariátů bylo upraveno pro věk, pohlaví, eGFR, hemoglobin, albumin, log urinární protein (UP), SBP, přítomnost nebo nepřítomnost DM a CVD. Všechny statistické analýzy byly provedeny pomocí softwaru Stata/MP verze 16.1 (StataCorp, College Station, TX, USA). Hodnoty p < 0,05="" byly="" považovány="" za="" statisticky="">
cistancheprotirenální onemocnění
3. Výsledky
3.1. Základní charakteristiky
Demografické a klinické charakteristiky celkem 194 pacientů jsou shrnuty v tabulce 1. Průměrný věk byl 70,5 (SD 12,1) let a 75,6 procenta byli muži. Naprostá většina pacientů (94,4 procenta) měla hypertenzi a 46,7 procenta DM. Nejčastější příčinou CKD byla diabetická nefropatie (31,5 procenta), následovaná nefrosklerózou (27,9 procenta). Inhibitory RAS byly použity u 67,5 procent pacientů a diuretika u 31,5 procenta. DSI odhadovaný z {{20}}h vylučování sodíku močí byl 5,88 g (IQR 4,35–8,24 g) a průměrná ECW/TBW byla 0,48 (SD 0,04). Medián ECW/TBW 0,475 byl použit ke klasifikaci pacientů do dvou skupin. Tato rozdělení jsou popsána v histogramech na obrázku 1
Na základě DSI odhadnutého z 24-h vylučování sodíku močí a ECW/TBW bylo 62 pacientů zařazeno do skupiny 1, 42 pacientů do skupiny 2, 37 pacientů do skupiny 3 a 56 pacientů do skupiny 4. Pacienti v Skupina 1 byla výrazně starší a častěji ženy a vykazovala významně nižší BMI a UP než ostatní tři skupiny (tabulka 1).
Kromě toho byly etiologie CKD ve skupině 1 častěji nefroskleróza a chronická glomerulonefritida a méně často diabetická nefropatie. Navíc menší počet lidí měl hypertenzi ve skupině 1. Mezitím pacienti ve skupině 4 byli významně mladší a častěji muži a měli vyšší BMI a frekvenci DM. Navíc vykazovaly výrazně vyšší UP a DSI než ostatní skupiny. Bez ohledu na DSI vykazovali pacienti s ECW/TBW nad mediánem signifikantně vyšší BMI, UP, prevalenci diabetes mellitus nefropatie, nižší albumin a častější užívání inhibitorů RAS a diuretik ve srovnání s pacienty s ECW/TBW pod mediánem.
3.2. Výsledky pacientů
During follow-up (median, 1.4 years; IQR 0.7–2.4 years), 107 patients (54.3%) showed an outcome, namely, a >30 procentní pokles eGFR u 49,7 procenta, indukce ESRD u 3,0 procenta a úmrtí u 1,5 procenta. Incidence klinických výsledků byla 29,8 na 100 osoboroků (tabulka 2).
3.3. Korelace DSI a každého z ECW/TBW a SBP
DSI ukázaly velmi slabé korelace s průměrným SBP v ABPM (r {{0}},24, p < 0,01) a ECW/TBW (r=0,21, p < 0,01) (obrázek 2).
3.4. Srovnání výsledků mezi dvěma skupinami podle ECW/TBW nebo DSI
Higher DSI (>6 g/den) byl významně spojen s výsledky ve srovnání s nižším DSI (s6 g/den) (HR 1,69, 95% CI 1,12–2,57; p=0,01). Naopak mezi skupinami ECW/TBW nebyla pozorována žádná významná souvislost s klinickými výsledky.
3.5. Srovnání klinického pozadí a výsledků mezi čtyřmi skupinami podle obou ECW/TBW a DSI
Křivky přežití pro tyto čtyři skupiny jsou znázorněny na obrázku 3. S log-rank testováním byla p-hodnota 0,22. Coxova analýza proporcionálních rizik pro srovnání výsledků mezi čtyřmi skupinami ukázala, že skupina 3 (vysoký DSI a nízký ECW/TBW) měla 1.84-násobek (95% CI 1,03–3.{12}}násobek; p { {13}}.04) nadměrné riziko výskytu výsledku ve srovnání se skupinou 1 (nízký DSI a nízký ECW/TBW). Skupiny 2 a 4 však nevykazovaly žádné významné rozdíly ve srovnání se skupinou 1 (obrázek 4).
4. Diskuze
The present study investigated the effects of both DSI and volume status on renal outcome in patients with stage 3–5 CKD. Among two groups divided by DSI, higher DSI (>6 g/den) byl významně spojen s renálním výsledkem ve srovnání s nižším DSI (s6 g/den) (HR 1,69, 95% CI 1,12–2,57; p=0,01). Na druhé straně nebyla zjištěna žádná významná souvislost mezi skupinami kategorizovanými podle ECW/TBW. Poté jsme klasifikovali čtyři skupiny na základě DSI a ECW/TBW. Mezi těmito skupinami ve srovnání se skupinou 1 (nízký DSI a nízký ECW/TBW) vykázala skupina 3 (vysoký DSI a nízký ECW/TBW) 1.{14}}násobek (95% CI 1,03–3,30; p {{ 20}}.04) nadměrné riziko výskytu výsledku. Je zajímavé, že skupina 2 (nízký DSI a vysoký ECW/TBW) nevykazovala žádný významný rozdíl ve srovnání se skupinou 1.
Several studies have demonstrated positive correlations between a high-salt diet and CKD progression [10,25,26]. In contrast, some studies have suggested no such association [12–14]. However, those studies showed limitations with specific subgroups such as non-diabetic patients [12], type 1 DM [13], and advanced CKD patients [14], which could not sufficiently cover the general CKD population. In addition, some studies used spot urine samples to evaluate salt intake, which might have resulted in inaccurate estimations. He et al. [10] recently reported the association of 24-h urinary sodium excretion with CKD progression and all-cause mortality among 3757 patients with CKD in the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. In that study, the highest quartile of urinary sodium excretion (>194,6 mmol/24 h) vykazovalo 1.54-násobné (95% CI 1,23–1.92-násobné) zvýšené riziko progrese CKD ve srovnání s nejnižším kvartilem (s116,8 mmol/24 h) . Tato asociace však zmizela po úpravě na proteinurii, což naznačuje, že proteinurie může představovat důležitý mechanismus, který je základem progrese CKD spojené s vysokým příjmem soli. Je známo, že proteinurie je významným rizikovým faktorem pro špatný výsledek ledvin a předchozí studie naznačovaly, že vysoký příjem soli zvyšuje aktivitu enzymu konvertujícího angiotenzin v ledvinových tkáních, což by mohlo snížit účinek blokátorů RAS a vést ke zvýšení UP a následnému zhoršení renální výsledky [25]. Na druhé straně Kang a kol. [26] uvedli, že 24-h vylučování sodíku močí bylo spojeno s progresí CKD nezávisle na TK nebo proteinurii, což podporuje současné výsledky. Postupně se odhalují mechanismy, kterými vysoký příjem soli vede k poškození ledvin. Přímé účinky vysokého příjmu soli na poškození ledvin byly zkoumány v různých základních výzkumných studiích. Experimentální studie ukázaly, že vysoký příjem soli indukuje intrarenální produkci angiotenzinu II [27], stimuluje syntézu prozánětlivých cytokinů [28] a zvyšuje oxidační stres [29] a záněty, které mohou přispívat k arteriální ztuhlosti a/nebo endotelu. dysfunkce. Nedávné studie také uvádějí, že Rac1, člen Rho rodiny GTPáz aktivovaných vysokým příjmem soli, aktivuje mineralokortikoidní receptory bez aldosteronu, což následně vyvolává hypertenzi citlivou na sůl, proteinurii a glomerulosklerózu [28,29].
Tato studie naznačila, že vysoký DSI indikovaný zvýšeným vylučováním sodíku močí by mohl představovat nezávislý rizikový faktor pro progresi CKD kromě SBP a proteinurie, což je v souladu s výsledky předchozího základního klinického výzkumu [26–31].
V nedávných zprávách se předpokládá, že přetížení tekutinou ovlivňuje renální výsledky u pacientů s CKD, kteří nejsou dialyzováni [18–20]. Tyto studie používaly různé markery stavu objemu, jako je ECW/TBW měřená pomocí BIA a úroveň nadměrné hydratace (OH) vypočítaná z rozdílu mezi naměřenou ECW a normální očekávanou ECW předpovězenou pomocí fyziologických modelů za euvolemických podmínek [32]. Hung a kol. také uvedli, že přetížení tekutinami podle OH/ECW bylo spojeno s renálním výsledkem nezávislým na TK [19]. Mechanismus, kterým přetížení tekutin indukuje progresi onemocnění ledvin, zahrnuje snížený průtok krve ledvinami v důsledku zvýšení renálního eferentního tlaku [33], arteriální ztuhlost, aktivaci endotelu a zánět [19,34]. Hung a kol. [19] navrhli, že pacienti nebo zvířata s objemovým přetížením měli významně vyšší hladiny prozánětlivých cytokinů, jako je interleukin 6 a tumor nekrotizující faktor, ve srovnání s pacienty bez přetížení tekutinami. Jiné studie ukázaly, že edém střevní stěny u pacientů s přetížením tekutinami může přispívat k translokaci bakteriálního endotoxinu [35].
Previous studies about associations between fluid overload and renal outcome do not appear to have sufficiently considered how salt intake influences the effects of excess volume on the renal outcome. In our study, no significant difference in renal outcome was seen among Groups 1 and 2. Such findings suggest that fluid overload is unrelated to renal outcome in the absence of high DSI. Although ECW/TBW could also be increased in lean, elderly patients with low ICW [36], patients in Groups 2 and 4 with ECW/TBW above the median were younger and showed relatively higher BMI compared with patients in Groups 1 and 3 with ECW/TBW at or below the median and were thus unlikely to be considered frail. Based on our results that the higher DSI group (>6 g/day) had a higher risk of outcomes than the lower-intake group (s6 g/day) despite no significant difference according to ECW/TBW, and that patients in Group 3 had the highest risk of all groups, DSI could be considered to be associated with renal outcome independent of volume status. Differences in outcomes among Groups 3 and 4 despite similar DSI >6 g/den představuje zajímavý problém. Rozdíly v DSI byly skutečně pozorovány mezi skupinami 3 a 4 se středními hodnotami 7,76 a 9,15 g/den, v daném pořadí. Nicméně DSI, jak je odhadováno z 24-h vylučování sodíku močí, může být nadhodnoceno na základě mnohem většího použití diuretik ve skupině 4 než ve skupině 3. Stručně řečeno, pacienti ve skupině 4 nemuseli mít špatné renální výsledky, protože DSI mohl být nižší, než se odhadovalo. S ohledem na vliv užívání diuretik jsme provedli analýzu podskupin u pacientů bez diuretik. Ačkoli existuje limit pro interpretaci výsledků v této analýze velikosti malého vzorku 135 pacientů, medián DSI skupiny 4 se snížil (9,2 až 8,2 g/den) a bodový odhad HR se zvýšil (1,14 až 1,26). Bylo navrženo, že pacienti s falešně vysokým DSI užívajícím diuretika by měli sníženou HR ve skupině 4. Kromě toho může nízká dieta nebo nízká citlivost na sůl přispět k výsledkům signifikantní souvislosti s renálním výsledkem ve skupině 3, i když jsme mohli v této studii je nezkoumal. Nedávné experimentální studie navíc naznačují, že rovnováha sodíku je regulována jinými extrarenálními mechanismy a kůže by mohla fungovat jako rezervoár sodíku nezávisle na kontrole ledvin [37]. Proto se i přes vysoký příjem soli může u některých lidí hromadit sodík v kůži bez zvýšeného objemu. Do této populace mohli být zahrnuti pacienti ve skupině 3. V několika studiích využívajících zobrazování pomocí 23Na magnetické rezonance bylo detekováno ukládání sodíku v kůži a obsah sodíku v kůži byl silně spojen s hmotou levé komory nezávisle na TK nebo stavu objemu, i když podrobné mechanismy zůstávají nejasné [38]. Ačkoli vztah mezi ukládáním sodíku v kůži a renálním výsledkem je stále do značné míry neznámý, naše výsledky významné asociace s renálními výsledky ve skupině 3 mohou být spojeny se skladovaným sodíkem v kůži. To však zatím zůstává čistě spekulativní. K objasnění souvislostí mezi ukládáním sodíku v kůži a renálními výsledky je zapotřebí další akumulace výsledků.
5. Omezení
Je třeba vzít v úvahu některá omezení této studie. Nejzávažnějšími omezeními bylo stanovení DSI pomocí jedné 24-h sběru moči a krátké období sledování. Některé zprávy prokázaly, že jeden sběr moči za 24-h nebyl dostatečný k odhadu dlouhodobého DSI na individuální úrovni [39]. Se seskupením expozice na základě vícenásobných 24-hodinových sběrů moči bychom mohli pacienty klasifikovat správněji s menší chybnou klasifikací než při použití jediného sběru. Navíc odhad DSI při odběru jedné 24-h moči při přijetí nemohl odrážet odhad během sledovaného období, i když byl vyhodnocen přesně. DSI by bylo proměnlivé, zejména u pacientů s edukační hospitalizací. Bylo však považováno za pozoruhodné, že přetrvává významný rozdíl, i když všichni účastníci v naší studii dostali dietní vzdělání. Jsou zapotřebí další studie zkoumající vícenásobné odběry moči a delší období sledování. Kromě toho může být vylučování sodíku močí ovlivněno jinými příčinami, jako je užívání diuretik a snížení eGFR. Studie simulující vesmírný let také uvádí, že u zdravých subjektů s kontrolovaným příjmem sodíku se vylučování sodíku močí periodicky mění [40]. Zkoumání souvislosti mezi „správným“ příjmem soli a renálními výsledky je považováno za obtížné, pokud není provedeno jako intervenční studie. Očekávají se nové nástroje pro hodnocení příjmu soli.
Kromě toho tato studie retrospektivně zkoumala malou kohortu z jednoho ústavu. Dále se také považovalo za omezení, že tato populace mohla mít relativně vysokou zdravotní gramotnost, protože dobrovolně usilovala o přijetí do vzdělání pro CKD. Ve skutečnosti byl medián DSI 5,88 g/den, pod široce doporučovaným množstvím 6 g/den. Je však zajímavé, že rozdíly v renálních výsledcích podle DSI zůstaly i v této potenciálně zdravotně gramotné populaci. Pokud jde o chybějící souvislost mezi ECW/TBW a renálním výsledkem, vyšší objem tekutiny v této studii nemusel být dostatečný k ovlivnění renálních výsledků, protože tito pacienti nebyli přijati pro kritické příhody. Je zapotřebí další vyšetření u pacientů se širším rozsahem objemových stavů.
Konečně, zda ECW/TBW nabízí vhodný ukazatel stavu objemu, zůstává sporné. Tato hodnota může být ovlivněna věkem a svalovou hmotou. Žádný parametr však nemůže přesně vyhodnotit stav objemu. ECW/TBW jsme použili jako neinvazivní, reprodukovatelný a jednoduchý marker stavu objemu. K identifikaci přesnějších a snadnějších nástrojů pro vyhodnocení stavu objemu je zapotřebí dalšího zkoumání.
Bez ohledu na tato omezení se zdá velmi smysluplné, že výsledky naznačují, že pacienti s vhodným příjmem soli byli spojeni s příznivými renálními výsledky navzdory vysokému objemu, s použitím údajů o 24-h moči shromážděných od 197 pacientů. V budoucnu se očekávají další studie s vícenásobným odběrem moči a delší dobou sledování u větších populací.
cistanche je dobrý na chorické onemocnění ledvin, klikněte sem a dozvíte se více
6. Závěry
Vysoký příjem soli může být spojen se špatnými renálními výsledky nezávisle na TK, proteinurii a stavu objemu.
Příspěvky autora:Konceptualizace, KK, TS, SS a YS; metodika, KK, SS a TS; software, SS; validace, RZ a KK; formální analýza, SS a KK; vyšetřování, KK; správa dat, KK a SS; psaní—originální příprava návrhu, KK; psaní – recenze a úpravy, SS, TS a YS; vizualizace, KK a SS; dozor, TS; administrace projektu, TS a YS Všichni autoři si přečetli publikovanou verzi rukopisu a souhlasí s ní.
Financování:Tento výzkum nezískal žádné externí financování.
Prohlášení Institutional Review Board: Studie byla provedena v souladu s pokyny Helsinské deklarace a schválena etickou komisí Lékařské fakulty Univerzity St. Marianna (schválení č. 4942).
Prohlášení o informovaném souhlasu: Souhlas pacienta byl vynechán z důvodu retrospektivní povahy studie.
Prohlášení o dostupnosti dat:Údaje uvedené v této studii jsou k dispozici na vyžádání u příslušného autora.
Poděkování:Vděčně oceňujeme pomoc Yoshiko Ono, Mie Tagaya a Mami Oohori při sběru dat pro tuto studii. Tento výzkum byl podpořen AMED v rámci grantových čísel JP20ek0310010h0003.
Střet zájmů:Autoři neuvádějí žádný střet zájmů.
test na flavonoidy
Reference
1. Peleteiro, B.; Lopes, C.; Figueiredo, C.; Lunet, N. Příjem soli a riziko rakoviny žaludku podle infekce Helicobacter pylori, kouření, lokalizace nádoru a histologického typu. Br. J. Cancer 2011, 104, 198–207. [CrossRef] [PubMed]
2. Fatahi, S.; Namazi, N.; Larijani, B.; Azadbacht, L. Asociace dietního a močového sodíku s minerální hustotou kostí a rizikem osteoporózy: Systematický přehled a metaanalýza. J. Am. Kol. Nutr. 2018, 37, 522–532. [CrossRef] [PubMed]
3. Ormanji, MS; Rodrigues, FG; Heilberg, IP Dietní doporučení pro bariatrické pacienty k prevenci tvorby ledvinových kamenů. Živiny 2020, 12, 1442. [CrossRef]
4. D'Elia, L.; Rossi, G.; Di Cola, MS; Savino, I.; Galletti, F.; Strazzullo, P. Metaanalýza účinku dietního omezení sodíku s nebo bez současné inhibiční léčby renin-angiotensin-aldosteronovým systémem na albuminurii. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 10, 1542–1552. [CrossRef]
5. Campbell, KL; Johnson, DW; Bauer, JD; Hawley, CM; Isbel, NM; Stowasser, M.; Whitehead, JP; Dimeski, G.; McMahon, E. Randomizovaná studie omezení sodíku na funkci ledvin, objem tekutin a adipokiny u pacientů s CKD. BMC Nephrol. 2014, 15, 57. [CrossRef] [PubMed]
6. Hwang, JH; Chin, HJ; Kim, S.; Kim, DK; Kim, S.; Park, JH; Shin, SJ; Lee, SH; Choi, BS; Lim, CS Účinky intenzivní edukace o dietě s nízkým obsahem soli na albuminurii u nediabetických pacientů s hypertenzí léčených olmesartanem: jednoduše zaslepená randomizovaná kontrolovaná studie. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 9, 2059–2069. [CrossRef]
7. Mills, KT; Chen, J.; Yang, W.; Appel, LJ; Kušek, JW; Alper, A.; Delafontaine, P.; Keane, MG; Mohler, E.; Ojo, A.; a kol. Vylučování sodíku a riziko kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. JAMA 2016, 315, 2200–2210. [CrossRef]
8. Heerspink, HJL; Holtkamp, FA; Parving, H.-H.; Navis, GJ; Lewis, JB; Ritz, E.; De Graeff, PA; De Zeeuw, D. Snížení příjmu sodíku ve stravě potencuje renální a kardiovaskulární ochranné účinky blokátorů receptorů pro angiotenzin. Kidney Int. 2012, 82, 330–337. [CrossRef]
9. Wong, MM; Arcand, J.; Leung, AA; Thout, SR; Campbell, NR; Webster, J. The science of salt: Pravidelně aktualizovaný systematický přehled výsledků soli a zdraví (prosinec 2015–březen 2016). J. Clin. Hypertens 2017, 19, 322–332. [CrossRef]
10. He, J.; Mills, KT; Appel, LJ; Yang, W.; Chen, J.; Belinda, TL; Rosas, SE; Porter, A.; Makos, G.; Weir, MR; a kol. Vylučování sodíku a draslíku močí a progrese CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2016, 27, 1202–1212. [CrossRef] [PubMed]
11. Vegter, S.; Perná, A.; Postma, MJ; Navis, G.; Remuzzi, G.; Ruggenenti, P. Příjem sodíku, inhibice ACE a progrese k ESRD. J. Am. Soc. Nephrol. 2012, 23, 165–173. [CrossRef]
12. Fan, L.; Tighiouart, H.; Levey, AS; Beck, GJ; Sarnak, MJ Vylučování sodíku močí a selhání ledvin u nediabetického chronického onemocnění ledvin. Kidney Int. 2014, 86, 582–588. [CrossRef]
13. Thomas, MC; Moran, J.; Forsblom, C.; Harjutsalo, V.; Thorn, L.; Ahola, A.; Wadén, J.; Tolonen, N.; Saraheimo, M.; Gordin, D.; a kol. Souvislost mezi příjmem sodíku v potravě, ESRD a mortalitou ze všech příčin u pacientů s diabetem 1. typu. Diabetes Care 2011, 34, 861–866. [CrossRef]
14. Mazarová, A.; Molnar, AO; Akbari, A.; Sood, MM; Hiremath, S.; Burns, KD; Ramsay, TO; Mallick, R.; Knoll, GA; Růžička, M.; a kol. Souvislost vylučování sodíku močí a potřeba renální substituční terapie u pokročilého chronického onemocnění ledvin: kohortová studie. BMC Nephrol. 2016, 17, 123. [CrossRef]
15. Zoccali, C.; Moissl, U.; Chazot, C.; Mallamaci, F.; Tripepi, G.; Arkossy, O.; Wabel, P.; Stuard, S. Chronické přetížení tekutin a mortalita u ESRD. J. Am. Soc. Nephrol. 2017, 28, 2491–2497. [CrossRef] [PubMed]
16. Paniagua, R.; Ventura, MD; Avila-Diaz, M.; Hinojosa-Heredia, H.; Mendez-Duran, A.; Cueto-Manzano, A.; Cisneros, A.; Ramos, A.; Madonia-Juseino, C.; Belio-Caro, F.; a kol. NT-proBNP, objemové přetížení tekutin a dialyzační modalita jsou nezávislými prediktory mortality u pacientů s ESRD. Nephrol. Vytáčení. Transplantace. 2010, 25, 551–557. [CrossRef]
17. Hung, S.-C.; Kuo, K.-L.; Peng, C.-H.; Wu, C.-H.; Lien, Y.-C.; Wang, Y.-C.; Tarng, D.-C. Objemové přetížení u pacientů s chronickým onemocněním ledvin koreluje s kardiovaskulárními rizikovými faktory. Kidney Int. 2014, 85, 703–709. [CrossRef]
18. Tsai, YC; Tsai, JC; Chen, SC; Chiu, YW; Hwang, SJ; Hung, CC; Chen, TH; Kuo, MC; Chen, HC Asociace přetížení tekutinami s progresí onemocnění ledvin u pokročilého CKD: Prospektivní kohortová studie. Dopoledne. J. Kidney Dis. 2014, 63, 68–75. [CrossRef] [PubMed]
19. Hung, SC; Lai, YS; Kuo, KL; Tarng, DC Objemové přetížení a nepříznivé výsledky u chronického onemocnění ledvin: Klinické observační studie a studie na zvířatech. J. Am. Heart Assoc. 2015, 4, e001918. [CrossRef] [PubMed]
20. Tai, R.; Ohashi, Y.; Mizuiri, S.; Aikawa, A.; Sakai, K. Asociace mezi poměrem naměřeného extracelulárního objemu k očekávanému objemu tělesných tekutin a renálními výsledky u pacientů s chronickým onemocněním ledvin: Retrospektivní jednocentrová kohortová studie. BMC Nephrol. 2014, 15, 189. [CrossRef]
