Akutní poškození ledvin Dopady na hypokalemii spojenou s přípravou Yokukansan: Retrospektivní observační studie
Mar 12, 2022
Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Toshinori Hirai, Ryosuke Yamaga, Motoki Kei, Keiko Hosohata a Toshimasa Itoha
Katedra farmacie, Lékařské centrum Tokijské ženské lékařské univerzity East; 2–1–10 Nishiogu, Arakawa Ku, Tokio 116–0011, Japonsko: a
b Vzdělávací a výzkumné centrum pro klinickou farmacii, Univerzita farmaceutických věd v Ósace; 4–20–1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569–1094, Japonsko.
Přijato 11. září 2020; přijato 23. října 2020
Časový průběhakutní poškození ledvina hypokalémie zůstává neobjasněna. Zkoumali jsme, zda změněná funkce ledvin ovlivňuje hypokalémii a klinické prediktory akutního poškození ledvin u pacientů, kteří užívali přípravek Yokukansan. Provedli jsme sekundární analýzu retrospektivních observačních kohortových dat od dospělých pacientů, kteří zahájili přípravu Yokukansanu. Studie probíhala od června 2015 do května 2019 na Tokyo Women's Medical University, Medical Center East. Účinekakutní poškození ledvin (>1.5-násobné zvýšení od výchozí hladiny sérového kreatininu) nebo obnovení funkce ledvin při hypokalemii (hladina draslíku v séru<3.0 meq/l)="" was="" investigated.="" the="" clinical="" predictors="" for="" acute="" kidney="" injury="" were="" determined="" using="" a="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" out="" of="" 258="" patients,="" 12="" patients="" had="" both="" outcomes,="" and="" all="" but="" one="" patient="" experienced="" in="" the="" order="" of="" acute="" kidney="" injury="" and="" hypokalemia.="" excluding="" one="" patient,="" hypokalemia="" occurred="" in="" 11/34="" (32%)="" patients="" after="" acute="" kidney="" injury="" and="" 27/223="" (12%)="" patients="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.005)." hypokalemia="" occurred="" in="" 9/25="" (36%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" with="" recovery,="" 2/9="" (22%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" without="" recovery,="" and="" 27/223="" (12%)="" of="" no="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.014)." patients="" with="" acute="" kidney="" injury="" showed="" a="" late="" onset="" of="" hypokalemia="" compared="" with="" those="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.001)." in="" 258="" patients,="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis="" showed="" that="" high="" systolic="" blood="" pressure="" and="" mean="" arterial="" pressure="" increased="" the="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury.="" clinicians="" should="" remember="" that="" hypokalemia="" developed="" after="">akutní poškození ledvinzatímco Yokukansan přípravné ošetření.
Klíčová slova akutní poškození ledvin; krevní tlak; hypokalémie; Yokukansan; Yokukansankachimpihange
Zabránitakutní poškození ledvin: CISTANCHE EXTRACT
ÚVOD
Akutní poškození ledvin(AKI) je spojena se značnou morbiditou a mortalitou v různých populacích.1–3) Patogeneze AKI je kategorizována jako prerenální, renální a postrenální.4,5) Důkladné pochopení etiologie AKI (např. septický šok, akutní srdeční selhání, poruchy elektrolytů a léky) je zásadní pro stanovení terapeutické strategie.6)
Klinici výrazně investovali do léčby AKI, aby propustili pacienty dříve a zlepšili pozdní následky AKI. Zavedení intenzivní léčby AKI by mohlo sloužit ke zvýšení vylučování draslíku ledvinami, a tím k normalizaci hladiny draslíku v séru v důsledku procesu obnovy ledvin a zvládání hyperkalemie.7) Obnovení funkce ledvin je tedy potenciálním rizikem hypokalémie. Naopak samotná hypokalémie byla spojena s rizikem zhoršení renálních funkcí a mortalitou ze všech příčin.8,9) Chybí informace o chronologickém pořadí klinických příhod AKI a hypokalémie.
Yokukansan a Yokukansankachimpihange (oba Tsumura Co., Tokio, Japonsko), které obsahují ekvivalentní množství Glycyrrhiza. Yokukansan obsahuje sedm surových složek (Atractylodes lancea oddenek, Poria sclerotium, Cnidium sp. oddenek, Uncaria sp. hook, Angelicae radix, Bupleuri radix a Glycyrrhiza sp.). Yokukansankachimpihange obsahuje kůru Citrusunshiu a Pinellia sp. hlízy kromě Yokukansanu. Kyselina glycyrrhetinová, aktivní metabolit přípravku Yokukansan (Yokukansan a Yokukansankachimpihange), inhibuje 11 -hydroxysteroid dehydrogenázu typu 2, což vede k hypokalémii.10) Starší pacienti mají často vysoké riziko hypokalémie spojené s přípravkem Yokukansan a AKI v klinických podmínkách .11–13) Kromě toho přípravek Yokukansan indukuje pseudoaldosteronismus (hypokalémii a hypertenzi) a hypertenze by mohla být potenciálním prediktorem AKI.14,15) Přípravek Yokukansan se často používá u starší populace k potlačení symptomů, jako jsou příznaky Alzheimerovy choroby. onemocnění blokováním aktivity glutamátového nervového systému a stimulací serotoninového 5-HT1A receptoru.16,17) Proto jsme vybrali přípravek Yokukansan jako ideální osvědčený lék k řešení klinické otázky týkající se časových průběhů AKI a hypokalémie .
Cílem této studie bylo identifikovat časovou osu rozvoje/obnovení AKI a hypokalémie, vztah mezi rozvojem/uzdravením AKI a hypokalemií a klinické prediktory AKI.
MATERIÁLY A METODY
Study Design and Patient Eligibility We further analyzed a previously described single-center retrospective observational cohort dataset collected between June 2015 and May 2019 at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East (a 450-bed university hospital in Tokyo, Japan).13) The study population included inpatients and outpatients aged >20 let, kteří začali s přípravou Yokukansan v období od června 2015 do května 2019, přičemž během léčby sledovali hladinu draslíku v séru. Kritéria vyloučení zahrnovala výchozí hladinu draslíku v séru<3.0 meq/l,="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine="" level,="" and="" baseline="" estimated="" glomerular="" filtration="" rate="" (egfr)=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" this="" study="" was="" conducted="" in="" compliance="" with="" the="" declaration="" of="" helsinki="" and="" approved="" by="" the="" institutional="" review="" board="" at="" tokyo="" women's="" medical="" university="">
Sběr dat
Elektronické lékařské záznamy pacienta byly přezkoumány, aby se shromáždily údaje o demografických charakteristikách (pohlaví, věk, výška, tělesná hmotnost a index tělesné hmotnosti), primární diagnóze (delirium, demence a jiná psychická onemocnění), klinická laboratorní data (sérový albumin, krev močovinový dusík, sérový kreatinin, sérový sodík, sérový draslík a sérový chlorid), vitální funkce (systolický krevní tlak (SBP), diastolický krevní tlak (DBP) a srdeční frekvence), podrobnosti o přípravku Yokukan san (dávka a následná- období) a sledované léky (benzodiazepin, ramelteon, suvorexant, inhibitory cholinesterázy (donepezil, rivastigmin a galantamin), antagonista N-methyl-D-aspartátu (memantin), typická nebo atypická antipsychotika, perorální kortikosteroidy, enzym konvertující angiotenzin inhibitory, blokátory receptoru angiotenzinu II, kličková diuretika, thiazidová diuretika a draslík šetřící diuretika). Vypočítali jsme poměr dusíku močoviny v krvi a sérového kreatininu, abychom vyhodnotili stav objemu.18) K určení eGFR byla použita predikční rovnice zahrnující pohlaví, věk a hladinu kreatininu v séru.19) Protože jsme nemohli získat údaje o krevních plynech z elektronických lékařských záznamů jsme považovali rozdíl mezi sérovým sodíkem a sérovým chloridem za alternativní marker acidobazické poruchy.20) Vypočítali jsme střední arteriální tlak (MAP) pomocí následující rovnice.
Výsledek
Během léčby přípravkem Yokukansan jsme hodnotili dva výsledky studie: AKI a hypokalemii (hladina draslíku v séru<3.0 meq/l).="" because="" data="" on="" urine="" volume="" were="" unavailable,="" we="" assessed="" aki="" based="" on="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" criteria,="" using="" the="" definition="" of="">1,5násobné zvýšení od výchozí hladiny sérového kreatininu.21) Existují obavy, že KDIGO kritéria fixního zvýšení sérového kreatininu poskytují falešně pozitivní výsledek.22) Navíc byla primárně navržena KDIGO časová kritéria (48 h nebo 7 d). pro nastavení intenzivní péče.21)
Statistická analýza
Normálně distribuovaná data byla uvedena jako průměr ± standardní odchylky a porovnána pomocí Studentova t-testu, zatímco data s nenormálním rozložením byla uvedena jako mediány a interkvartilní rozsahy (IQR) a porovnána pomocí Mann–Whitneyho U-testu. Kategorická data byla prezentována jako čísla a procenta a heterogenita byla hodnocena pomocí chí-kvadrát testu.
CISTANCHE BENEFIT LEDVINY
Výsledky doby do události (AKI nebo hypokalémie spojená s přípravou Yokukansan) byly analyzovány na základě Kaplanových–Meierových křivek. Sledovací období bylo definováno jako doba od zavedení přípravku Yokukansan do vysazení přípravku Yokukansan nebo vývoje výsledku (AKI nebo hypokalémie).
Porovnali jsme medián nástupu a incidenci hypokalémie mezi pacienty s a bez AKI. Protože jsme považovali zvýšenou exkreci draslíku za důkaz obnovení renálních funkcí, dále jsme zkoumali vývoj hypokalémie podle zotavení AKI. Obnova funkce ledvin byla definována jako ne méně než 1.0-násobný pokles od výchozí hladiny sérového kreatininu během 1 týdne po AKI.23) Hodnotu p jsme opravili Bonferroniho korekcí. Opravené hodnoty p byly nastaveny na 0.025 (0,05 děleno 2) za předpokladu, že byly provedeny dvě meziskupinové analýzy. Byly shrnuty klinické rysy zájmu u pacientů s AKI a hypokalémií. Kaplan-Meierovy křivky dále analyzovaly kumulativní výskyt hypokalemie stratifikované pomocí AKI výše. Toto srovnání bylo použito log-rank testem. Data indexu byla zahájení přípravy Yokukansanu pro pacienty bez AKI a vývoj AKI pro pacienty s AKI.
ÚČINKY CISTANCHE
Předběžně jsme zkoumali klinické prediktory pro AKI pomocí multivariační Coxovy proporcionální analýzy rizik. Předpokládali jsme, že přibližně 12 procent starší populace vyvinulo AKI.24,25) Naše studie tedy vyžadovala alespoň 250 pacientů k identifikaci tří nezávislých proměnných v konečném modelu, pokud jsme předpokládali, že k detekci jedné nezávislé proměnné je zapotřebí 10 pacientů. Závislou proměnnou byl vývoj AKI během léčby přípravkem Yokukansan. Nezávislými proměnnými byly demografické charakteristiky, primární diagnóza, klinická laboratorní data, vitální funkce, dávka přípravku Yokukansan a sledované léky. eGFR byla kategorizována jako binární proměnná (< 60="" or="" ≥="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" )="" because="" this="" cut-off="" value="" was="" used="" for="" diagnosing="" chronic="" kidney="" disease.26)="" the="" daily="" dose="" of="" the="" yokukansan="" preparation="" was="" categorized="" as="" ≥7.5="" or=""><7.5 g="" because="" a="" daily="" dose="" of="" 7.5="" g="" of="" yokukansan="" preparation="" has="" been="" used="" in="" clinical="" trials.27)="" we="" prescreened="" potential="" independent="" variables="" using="" univariate="" cox="" proportional="" hazard="" analyses,="" and="" all="" independent="" variables="" with="" a="" p-value=""><0.10 were="" further="" evaluated="" in="" the="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" we="" confirmed="" each="" independent="" variable="" for="" multicollinearity.="" additionally,="" we="" constructed="" three="" final="" models="" using="" three="" blood="" pressure="" components="" (sbp,="" dbp,="" and="" map),="" because="" the="" effect="" of="" each="" blood="" pressure="" on="" renal="" function="" differed.28)="" we="" used="" a="" stepwise="" backward="" selection="" method="" to="" construct="" three="" final="" models="" according="" to="" the="" akaike="" information="" criterion.="" the="" robustness="" of="" the="" final="" models="" was="" confirmed="" using="" a="" stepwise="" forward="" selection="" method.="" three="" final="" models="" were="" used="" to="" determine="" the="" hazard="" ratio="" (hr)="" and="" 95%="" confidence="" interval="" (95%="" ci).="" we="" attempted="" to="" examine="" the="" interactions="" of="" independent="" variables="" by="" introducing="" a="" cross-product="" term="" of="" respective="" independent="" variables="" into="" each="" final="" model="" as="">
VÝSLEDEK
Studijní populace
A flow chart of the eligible populations is depicted in Fig. 1. We identified 678 patients at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East, who were >20 let a kteří začali s přípravou Yokukansan mezi červnem 2015 a květnem 2019. Z nich jsme vyloučili 13 s výchozí hladinou draslíku v séru<3.0 meq/l,="" 307="" with="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine,="" and="" 100="" with="" a="" baseline="" egfr=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" the="" remaining="" 258="" patients="" were="" included="" in="" the="" main="" analysis="" table="" 1="" shows="" the="" baseline="" clinical="" characteristics="" of="" the="" study="" cohort.="" approximately="" 60%="" of="" patients="" were="" male.="" the="" median="" age="" was="" younger="" in="" the="" aki="" group="" than="" the="" no="" aki="" group="" (75="" [68–81]="" vs.="" 80="" [73–85]="" years="" old,="">< 0.01).="" the="" majority="" of="" patients="" had="" hypoalbuminemia="" (mean="" serum="" albumin=""><3.0 g/dl),="" and="" 83%="" of="" the="" patients="" in="" both="" groups="" received="" a="" daily="" dose="" of="" ≥="" 7.5="" g="" yokukansan="">
Trendy AKI a AKI Recovery na hypokalemii
Kaplan-Meierova křivka odhalila, že kumulativní incidence AKI byla 35 z 258 (14 procent) pacientů s mediánem doby sledování 10 (IQR: 5–26) dnů (obr. 2). Kaplan-Meierova křivka pro kumulativní výskyt hypokalemie je znázorněna na doplňkovém obrázku 1.
Bylo 12 z 35 (34 procent) pacientů s AKI i hypokalémií. Medián nástupu hypokalémie byl u pacientů s AKI 35 (IQR: 18–146) dní, což bylo významně déle než u pacientů bez AKI (18 d, IQR: 10–36) (p= 0,001). Tabulka 2 ukazuje klinické rysy zájmu u pacientů s AKI i hypokalémií. U 11 z 12 (92 procent) pacientů došlo po AKI k následné hypokalémii. Střední doba od AKI do rozvoje hypokalemie byla 30 (IQR: 13–47) dní.
S výjimkou jednoho pacienta, u kterého se vyvinula hypokalémie před AKI, jsou klinické průběhy AKI a hypokalémie spojené s přípravkem Yokukansan shrnuty v tabulce 3. Riziko hypokalémie bylo vyšší u 11 z 34 (32 procent) pacientů s AKI než u 27 z 223 ( 12 procent) pacientů bez AKI (p= 0,005). Z 34 pacientů, kteří zažili AKI, se 25 (74 procent) uzdravilo. Hypokalémie byla pozorována u 9 z 25 (36 procent ) pacientů s zotavením AKI, 2 z 9 (22 procent) pacientů bez zotavení AKI a 27 z 223 (12 procent) pacientů bez AKI (p= 0,014). Medián nástupu hypokalémie u pacientů s a bez zotavení AKI byl významně delší než u pacientů bez AKI (56 [23–149] vs. 25 [10–615] vs. 18 [10–36], s.< 0.001).="" however,="" the="" kaplan–meier="" curve="" revealed="" no="" difference="" in="" the="" cumulative="" incidence="" of="" hypokalemia="" (supplementary="" fig.="" 2,="" log-rank="" test,="" p="">
Klinické prediktory AKI Zaměření na zahrnutých 258 pacientů, jednorozměrné Coxovy proporční analýzy rizika identifikovaly SBP, DBP, MAP, perorální kortikosteroidy, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu nebo blokátory receptoru angiotenzinu II, draslík šetřící diuretika a denní dávku přípravku Yokukansan Větší nebo rovno 7,5 g jako potenciální nezávislé proměnné pro AKI. Kromě složky krevního tlaku nebyla žádná multikolinearita. Metoda postupného zpětného výběru určila tři konečné modely (tabulka 4), z nichž všechny zůstaly nezměněny bez ohledu na metodu postupného zpětného výběru. Finální model ukázal, že SBP byl klinickým prediktorem AKI během léčby přípravkem Yokukansan (Model 1, HR=1.007, 95 procent CI; 1.000–1,013, p0 {14}}.036). DBP byl však pro AKI nevýznamným klinickým prediktorem (model 2, HR=1,008, 95procentní CI; 0,999–1,018, p= 0,093). Naopak MAP byl významným prediktorem pro AKI (model 3, HR=1,010, 95 procent CI; 1,001–1,019, p= 0,035). Denní dávka přípravku Yokukansan větší nebo rovna 7,5 g/den byla významně spojena s AKI v Modelu 1 (HR=1,520, 95 procent CI; 1,026–2,325, p= 0,036) . Jak je uvedeno v tabulce 1, omezený počet pacientů, kteří užívali přípravek Yokukansan<7.5 g/d="" might="" contribute="" to="" an="" alpha="" error="" (false-positive).="" we="" did="" not="" perform="" further="" analysis="" of="" the="" interaction="" between="" blood="" pressure="" components="" and="" the="" daily="" dose="" of="" yokukansan="">
CISTANCHE VYŽIVUJE LEDVINY A ZLEPŠUJE SEXUÁLNÍ FUNKCI
DISKUSE
Tato průzkumná studie potvrzuje vývoj mnoha hypokalemických příhod spojených s přípravou Yokukansan po AKI. Kromě toho je u AKI běžná hypokalémie spojená s přípravou Yokukansan. Kromě toho jsou složky vysokého krevního tlaku (SBP a MAP) spojeny s AKI během léčby přípravkem Yokukansan.
Hypokalémie samotná je uznávána jako jedna z příčin poškození ledvin.8,29) Tato studie objasnila, že většina pacientů trpěla hypokalémií po AKI. Srovnání našich výsledků s jinými studiemi bylo obtížné, protože toto téma nevzbudilo značnou pozornost. Ačkoli jsme nehodnotili celkovou informovanost pacientů v naší studii, klinickými rysy hypokalemické nefropatie byla dlouhodobá hypokalémie a mezi příčiny deplece draslíku v séru patří podvýživa a nadměrné užívání léků, jako jsou diuretika a laxativa.30) Mnoho pacientů má hypoalbuminémii a delirium, má se za to, že citlivost na diuretika (např. furosemid) může být vzácná31) a pacientům se dostává velkorysé podpory od přijímaného zdravotnického personálu. Kromě toho bylo hlášeno, že hypokalémie vyvolaná léky přispívá k život ohrožující kardiotoxicitě, jako je vážná arytmie.32) Proto navrhujeme, aby si lékařský personál uvědomoval výskyt sekundární hypokalémie u přípravku Yokukansan po AKI.
We consider that the improvement of renal function is physiologically associated with the normalization of serum potassium levels. In fact, falling serum potassium levels after AKI reflect the recovery process of prerenal and renal AKI in various diagnoses.33) In addition, we consider that an increase in urine volume is also associated with better potassium renal excretion. Mild AKI was a favorable indicator of the recovery of renal function.34) Therefore, it appears that the conditions of our study population might be easily reversible by optimal treatments because of the AKI definition (>1.5-násobné zvýšení od výchozí hladiny kreatininu v séru). Přestože bylo žádoucí obnovení funkce ledvin, měli bychom zabránit nadměrnému poklesu hladiny draslíku v séru. K objasnění vztahu mezi AKI a jinými léky Kampo, jako je Shakuyakukanzoto, byla nutná další analýza.
Naopak i AKI bez následného zotavení snížilo hladinu draslíku v séru, což je do značné míry podobné AKI s následným zotavením. To může být způsobeno podáváním nitrožilních tekutin, včetně nízkého obsahu draslíku, místo potravy. Většina pacientů s AKI měla hypoalbuminémii (tabulka 2), která podporuje přítomnost špatného nutričního stavu. Domníváme se, že samotná hypoalbuminémie zvyšuje riziko hypokalémie spojené s přípravkem Yokukansan, protože hypoalbuminémie snižuje glukuronidační kapacitu.35) Dále bylo hlášeno, že frakční vylučování draslíku je významně vyšší u pacientů s perzistentní AKI ve srovnání s pacienty s přechodným AKI.36) Protože jsme nebyli schopni shromáždit dostatečně velký vzorek, abychom mohli analyzovat účinek obnovení funkce ledvin na hypokalémii, je pro objasnění tohoto tématu oprávněná další analýza.
Všechny složky krevního tlaku, ale ne DBP, jsou významnými rizikovými faktory pro AKI, pokud jde o nás. Dříve studie prokázaly, že jakákoliv složka krevního tlaku hraje zásadní roli ve zhoršování renálních funkcí.37–39) Zejména SBP i MAP silně ovlivňují vývoj AKI.28) Jen málo subjektů studie mělo těžkou hypertenzi. To naznačuje, že i mírná hypertenze by mohla přispívat k AKI a naše výsledky podporují Peralta et al.40) Kromě toho přípravek Yokukansan vyvolává nejen hypokalémii, ale také hypertenzi.41) Je tedy možné, že samotný přípravek Yokukansan představuje nepřímou riziko AKI, jak je uvedeno v tabulce 4. Pečlivé sledování hladiny draslíku v séru a krevního tlaku je nezbytné pro pacienty, kteří užívají přípravky Yokukansan
Tato studie má několik omezení pro interpretaci jejích výsledků. Za prvé, protože studie je retrospektivní, nemohli jsme odvrátit zkreslení a neznámé matoucí faktory. Za druhé, typ a příčiny AKI nebyly známy. Kromě toho jsme nebyli schopni shromáždit údaje o proměnných, které ovlivňují hladinu draslíku v séru (např. příjem potravy, objem moči a průjem), protože to nebylo zcela zahrnuto do lékařských tabulek. Za třetí, nemohli jsme se vyhnout možnosti nad/podcenění renálních funkcí a výskytu AKI, protože většina pacientů ve studii má heterogenní zázemí, jako jsou starší lidé, hypoalbuminémie a jednotka intenzivní péče (data nejsou uvedena). Za čtvrté, načasování měření klinických laboratorních dat se lišilo. Indexové datum výsledků tedy může být nepřesné. Za páté, nemohli jsme posoudit acidobazickou nerovnováhu, clearance elektrolytů v moči nebo endokrinologické funkce studovaných pacientů. Konečně, skromná velikost vzorku omezovala podrobnou analýzu závažnosti AKI.
Závěrem lze říci, že tato průzkumná studie naznačila přípravu Yokukansanu spojenou s hypokalémií, která se může vyvinout po AKI. Tento časový rámec je nutné dále upřesnit. Řízení krevního tlaku navíc umožní pacientům pokračovat v léčbě přípravkem Yokukansan.
REFERENCE
1) Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Kritéria RIFLE a mortalita při akutním poškození ledvin: systematický přehled. Kidney Int., 73, 538-546 (2008).
2) Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL. Světový výskyt AKI: metaanalýza. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 8, 1482–1493 (2013).
3) Viz EJ, Jayasinghe K, Glassford N, Bailey M, Johnson DW, Polkinghorne KR, Toussaint ND, Bellomo R. Dlouhodobé riziko nežádoucích následků po akutním poškození ledvin: systematický přehled a metaanalýza kohortových studií využívajících konsensus definice expozice. Kidney Int., 95, 160–172 (2019).
4) Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Management akutního poškození ledvin: základní kurikulum 2018. Am. J. Kidney Dis., 72, 136–148 (2018).
5) Singri N, Ahya SN, Levin ML. Akutní selhání ledvin. JAMA, 289, 747–751 (2003).
6) Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Akutní poškození ledvin: od diagnózy po strategii prevence a léčby. J Clin Med, 9, 1704 (2020).
7) Fry AC, Farrington K. Management akutního selhání ledvin. postgraduální. Med. J., 82, 106-116 (2006).
8) Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hypokalemická nefropatie. Kidney Int. Rep., 3, 1482–1488 (2018).
9) Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y a kol. Sérový draslík a nepříznivé výsledky v celém rozsahu funkce ledvin: metaanalýza CKD Prognosis Consortium. Eur. Heart J., 39, 1535–1542 (2018).
10) Tanahashi T, Mune T, Morita H, Tanahashi H, Isomura Y, Suwa T, Daido H, Gomez-Sanchez CE, Yasuda K. Kyselina glycyrrhizová potlačuje expresi beta-hydroxysteroid dehydrogenázy typu 2 11 in vivo. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 80, 441-447 (2002).
11) Kamei S, Kaneto H, Irie S, Kinoshita T, Tanabe A, Hirukawa H, Tatsumi F, Shimoda M, Kohara K, Mune T, Kaku K. Pseudoaldosteronismus vyvolaný Yokukansanem u staršího japonského pacienta s diabetem 2. typu s Alzheimerovou chorobou . J. Diabetes Investig., 6, 487–488 (2015).
12) Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Nemocniční akutní poškození ledvin u starších osob. Nat. Rev. Nephrol., 6, 141–149 (2010).
13) Hirai T, Yamaga R, Kei M, Hosohata K, Itoh T. Geriatričtí pacienti mají vysoké riziko hypokalémie spojené s přípravou Yokukansan: retrospektivní kohortová studie. Biol. Pharm. Bull., 43, 1742–1748 (2020).
14) Bidani AK, Griffin KA. Patofyziologie hypertenzního renálního poškození: implikace pro terapii. Hypertenze, 44, 595-601 (2004).
15) Conn JW, Rovner DR, Cohen EL. Pseudoaldo terorismus vyvolaný lékořicí: hypertenze, hypokalémie, aldosteronopenie a potlačená aktivita plazmatického reninu. JAMA, 205, 492–496 (1968).
16) Ikarashi Y, Mizoguchi K. Neurofarmakologická účinnost tradiční japonské medicíny Kampo yokukansan a jejích účinných látek. Pharmacol. Ther., 166, 84–95 (2016).
17) Furukawa K, Tomita N, Uematsu D, a kol. Randomizovaná dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná multicentrická studie Yokukansanu pro neuropsychiatrické symptomy u Alzheimerovy choroby. Skvělý. Gerontol. Int., 17, 211–218 (2017).
18) Manoeuvrier G, Bach-Ngohou K, Batard E, Masson D, Trewick D. Diagnostické provedení poměru dusíku močoviny v krvi ke kreatininu pro rozlišení prerenálního od vlastního akutního poškození ledvin na pohotovosti. BMC Nephrol., 18, 173 (2017).
19) Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, Yamagata K, Tomino Y, Yokoyama H, Hishida A. Revidované rovnice pro odhadovanou GFR ze sérového kreatininu v Japonsku. Dopoledne. J. Kidney Dis., 53, 982-992 (2009).
20) Nagaoka D, Nassar Junior AP, Maciel AT, Taniguchi LU, Noritomi DT, Azevedo LC, Neto LM, Park M. Použití rozdílu chloridu sodného a poměru chlorid-sodík jako silného rozdílu iontů nahrazují při hodnocení metabolické acidózy u kriticky nemocných pacientů. J. Crit. Péče, 25, 525–531 (2010).
21) Eknoyan G, Lameire N, Eckardt K, Kasiske B. Nemoci ledvin: pracovní skupina pro akutní poškození ledvin zlepšení globálních výsledků (KDIGO). Směrnice klinické praxe KDIGO pro akutní poškození ledvin. Kidney Int. Suppl., 2, 1–138 (2012).
22) Lin J, Fernandez H, Shashaty MG, Negoianu D, Testani JM, Berns JS, Parikh ČR, Wilson FP. Míra falešně pozitivních AKI pomocí konsenzuálních kritérií založených na kreatininu. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 10, 1723–1731 (2015).
23) Duffff S, Murray PT. Definice časného zotavení akutního poškození ledvin. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 15, 1358–1360 (2020).
24) Li Q, Zhao M, Wang X. AKI u velmi starších pacientů bez preexistujícího chronického onemocnění ledvin: srovnání 48-hodinového okna a 7-denního okna pro diagnostiku AKI pomocí kritérií KDIGO. Clin. Interv. Stárnutí, 13, 1151–1160 (2018).
25) Turgutalp K, Bardak S, Horoz M, Helvacı I, Demir S, Kiykim AA. Klinické výsledky akutního poškození ledvin vyvíjejícího se mimo nemocnici u starších osob. Int. Urol. Nephrol., 49, 113–121 (2017).
26) Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J. Nová rovnice pro odhad rychlosti glomerulární filtrace. Ann. Internovat. Med., 150, 604-612 (2009).
27) Okamoto H, Iyo M, Ueda K, Han C, Hirasaki Y, Namiki T. Yokukan-san: přehled důkazů pro použití této bylinné formule Kampo při demenci a psychiatrických stavech. Neuropsychiatr. Dis. Treat., 10, 1727–1742 (2014).
28) Young JH, Klag MJ, Muntner P, Whyte JL, Pahor M, Coresh J. Krevní tlak a pokles funkce ledvin: nálezy z programu systolické hypertenze u seniorů (SHEP). J. Am. Soc. Nephrol., 13, 2776-2782 (2002).
29) Wang HH, Hung CC, Hwang DY, Kuo MC, Chiu YW, Chang JM, Tsai JC, Hwang SJ, Seifter JL, Chen HC. Hypokalémie, její přispívající faktory a renální výsledky u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. PLOS ONE, 8, e67140 (2013). 30) Bock KD, Cremer W, Werner U. Chronická hypokalemická nefropatie: klinická studie. Klin. Wochenschr., 56 (Suppl. 1), 91–96 (1978).
31) Gupta R, Testani J, Collins S. Diuretická rezistence při srdečním selhání. Curr. Selhání srdce. Rep., 16, 57–66 (2019).
32) Khan S, Khan SU. Nežádoucí účinek kardiotoxicity vyvolané hypokalémií sekundární k použití laxativ: systematický přehled kazuistik. J. Clin. Pharm. Ther., 45, 927–936 (2020).
33) Magden K, Yildirim I, Kutu M, Ozdemir M, Peynir S, Altas A, Yildiz G, Hur E. Proces zotavení u pacientů sledovaných v důsledku akutního poškození ledvin. Hippokratia, 17, 239–242 (2013).
34) Mallhi TH, Khan AH, Adnan AS, Sarriffff A, Khan YH, Gan SH. Krátkodobé renální výsledky po akutním poškození ledvin u pacientů s horečkou dengue: následná analýza z velké prospektivní kohorty. PLOS ONE, 13, e0192510 (2018).
35) Lu Y, Zhu J, Chen X, Li N, Fu F, He J, Wang G, Zhang L, Zheng Y, Qiu Z, Yu X, Han D, Wu L. Identifikace lidských izoforem UDP-glukuronosyltransferázy odpovědných za glukuronidaci kyseliny glycyrrhetinové. Drug Metab. Pharmacokinet., 24, 523-528 (2009).
36) Maciel AT, Park M, Macedo E. Frakční vylučování draslíku v průběhu akutního poškození ledvin u kriticky nemocných pacientů: potenciální nástroj monitorování? Rev. Bras. Ter. Intensiva, 26, 143–147 (2014).
37) Baek SH, Chin HJ, Na KY, Chae DW, Kim S. Optimální systolický krevní tlak u nekriticky nemocných pacientů s akutním poškozením ledvin: retrospektivní kohortová studie. Kidney Res. Clin. Pract., 38, 356–364 (2019).
38) Micozkadioglu H. Vyšší diastolický krevní tlak při příjmu a antiedémová terapie je spojena s akutním poškozením ledvin u pacientů s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou. Int. J. Nephrol. Renova. Dis., 7, 101-105 (2014).
39) Yang H, Guo X, Zhang X, Li Z, Yu S, Zheng L, Li W, Zhou Y, Sun Y. Vztah mezi středním arteriálním tlakem a sníženou rychlostí glomerulární filtrace ve venkovských oblastech severovýchodní Číny. BMC Nephrol., 16, 137 (2015).
40) Peralta CA, Norris KC, Li S, Chang TI, Tamura MK, Jolly SE, Bakris G, McCullough PA, Shlipak M. Komponenty krevního tlaku a konečné stadium onemocnění ledvin u osob s chronickým onemocněním ledvin: Program včasného hodnocení ledvin (DRŽET). Oblouk. Internovat. Med., 172, 41–47 (2012).
41) Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM. Pseudohyperaldosteronismus, lékořice a hypertenze. J. Clin. Hypertens. (Greenwich), 10, 153–157 (2008)
