Akutní poškození ledvin v důsledku myoglobinové castové nefropatie na pozadí onemocnění koronavirem 2019-zprostředkovaná rabdomyolýza: kazuistika

AbstraktníPozadí:Představujeme tento případ onemocnění koronavirem2019-přidružené akutní poškození ledvins rhabdomyolýzou – s pozoruhodnými nálezy renální biopsie prokazujícími nefropatii myoglobinové sádry – přidat k omezené literatuře okoronavirové onemocnění2019-souvisejícíakutní poškození ledvinarabdomyolýza. 

KLIKNĚTE ZDE A ZÍSKEJTE CISTANCHE PRO PREVENTAKUTNÍ PORANĚNÍ LEDVIN

Prezentace případu:67-letý běloch přišel do naší nemocnice s 3 týdny malátností a sníženým perorálním příjmem a několika dny abnormální chuti, špatnou chutí k jídlu, sníženým výdejem moči, gastrointestinálními příznaky a myalgiemi a nakonec mu byl diagnostikován koronavirus nemoc 2019. Jeho nemocniční průběh byl komplikován akutním poraněním ledvin a po vyřešení selhání ledvin mu byla diagnostikována myoglobinová nefropatie způsobená koronavirovým onemocněním 2019-zprostředkovanou rhabdomyolýzou. Nakonec se jeho renální funkce zlepšila po hydrataci zpět na výchozí hodnotu 6 týdnů po jeho počáteční diagnóze koronavirového onemocnění v roce 2019. Závěry: Vzhledem k našim omezeným znalostem o projevech koronavirového onemocnění v roce 2019 je důležité mít hlubší pochopení spektrum onemocnění koronavirového onemocnění 2019, které může postihnout různé orgánové systémy včetně ledvin a s tím spojené projevy poškození koncových orgánů. Tento případ uvádíme, abychom upozornili na vzácně uváděné financování nefropatie myoglobinové sádry v důsledku rabdomyolýzy zprostředkované koronavirovým onemocněním 2019-.

klíčová slova:COVID-19, SARS-CoV-2,Akutní poškození ledvin, Rhabdomyolýza, myoglobinová nefropatie, Kazuistika

Pozadí

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) se může projevovat širokou škálou klinických projevů, které postihují různé orgánové systémy včetně ledvin. Akutní poškození ledvin u pacientů s COVID-19 je často multifaktoriální a důkazy o přímé virové invazi do renální tkáně jako hlavní etiologii chybí. V důsledku rhabdomyolýzy související s COVID-19-se může objevit myoglobinová cast nefropatie způsobující akutní poškození ledvin.

Byly popsány kazuistiky rhabdomyolýzy související s COVID{0}}, ale vzácně prokázaly související histopatologické nálezy renální biopsie, a tento případ uvádíme, abychom zdůraznili, že nefropatie myoglobinového odlitku se může vzácně objevit v důsledku rhabdomyolýzy zprostředkované COVID{1}} vést k těžkému, i když reverzibilnímu selhání ledvin.

Prezentace případu

Dějiny

Pacientem byl 67-letý běloch s anamnézou nízkého stupně neinvazivního papilárního uroteliálního karcinomu léčeného transuretrální resekcí nádoru močového měchýře, fibrilací síní na warfarinu, kritickou aortální stenózou korigovanou chirurgicky pomocí biologická protetická náhrada aortální chlopně,ischemická choroba srdeční(CAD) stav po koronárním arteriálním bypassu (CABG) a těžkou emfyzematózní chronickou obstrukční plicní nemoc, kteří se v polovině března 2021 dostavili do naší nemocnice z domova s ​​příznaky malátnosti a sníženým perorálním příjmem po dobu 3 týdnů. Několik dní před přijetím zaznamenal abnormální chuť a špatnou chuť k jídlu. Měl příznaky celkové únavy a myalgie, stejně jako nevolnost, zvracení a průjem. Je pozoruhodné, že během této doby jedl a pil velmi málo a 3 dny před přijetím neprodukoval žádnou moč. Kvůli silné únavě, která přerostla v nutnost chůze, se dostavil na pohotovost k posouzení. Popíral horečky, zimnici, kašel, dušnost, bolesti hlavy, břicha, dušnost a otoky končetin.

Za zmínku stojí, že žil doma se svou ženou, synem a tchánovou a také třemi vnoučaty, která byla všechna zdravá a žádné z nich nemělo příznaky COVID-19. Byl v důchodu a poslední 3 roky pracoval pro společnost vyrábějící letadla. V rodinné anamnéze neměl žádnou poruchu ledvin.

Je třeba poznamenat, že před 3 měsíci byl hospitalizován více než měsíc pro kritickou aortální stenózu vyžadující biologickou náhradu aortální chlopně a měl CABG pro CAD. V té době jeho průběh komplikovala fibrilace síní s rychlou komorovou frekvencí, během níž se u něj rozvinula hypotenze a šok, exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci a sekundární podvýživa po těžké dysfagii. Je pozoruhodné, že byl propuštěn do zařízení pro krátkodobou rehabilitaci a několik týdnů byl doma. Měl za sebou 30-letou historii kouření, před 9 lety přestal kouřit, ale jinak popíral, že by současnou anamnézu užíval jakékoli látky nebo alkohol. Pacient navíc dostal jednu dávku vakcíny messenger RNA (mRNA)-1273 COVID-19 přibližně 1 měsíc před svou prezentací.

Na pohotovosti byl zjištěn afebrilní stav s teplotou 97,6 °F, hypotenzí na 86/44 mmHg, se srdeční frekvencí 73 tepů za minutu. Jeho saturace kyslíkem byla na vzduchu v místnosti 92 %. Při vyšetření byl chronicky nemocný, ale neměl žádné akutní potíže. Jeho ústní sliznice vypadala suchá. Kardiovaskulární vyšetření prokázalo systolický šelest III/VI stupně na levé horní hranici sterna. Plicní vyšetření prokázalo zmenšené dechové ozvy oboustranně. Měl silnou citlivost pravého dolního kvadrantu břicha a suprapubickou palpaci, stejně jako silnou bilaterální citlivost stehen na palpaci. Končetiny byly teplé a dobře prokrvené. Byl ostražitý, orientovaný na osobu, místo a čas a byl zběhlý. Neměl žádné fokální vady a citlivost na lehký dotek na obou stranách horních a dolních končetin byla nedotčená. Pro posouzení přísných vstupních a výstupních měření byl Foleyův katétr původně umístěn s výstupním objemem 200 cm3 moči.

Vyšetřování

A severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ribonucleic acid (RNA) polymerase chain reaction (PCR) via nasopharyngeal swab on admission was positive (Cepheid GeneXpert, N2 cycle threshold of 38.7). Additional laboratory data were notable for decreased sodium of 130  mmol/L (136–144  mmol/L), potassium of 3.7  mmol/L (3.3–5.1  mmol/L), chloride of 95  mmol/L (98–107  mmol/L), and bicarbonate of 15  mmol/L (20–30  mmol/L), with elevated anion gap of 20 (7–17). His admission creatinine was 9.55  mg/dL, from a baseline of 1.04  mg/dL (0.40–1.30  mg/dL) when last checked in January 2021 (creatinine trend during hospitalization noted in Fig. 1). His blood urea nitrogen (BUN) was 57 mg/dL (8–23 mg/dL) with estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 6  mL per minute per 1.73 m2 (>60 ml za minutu na 1,73 m2). Hladina kreatinkinázy byla 521 U/L (11–204 U/L). Měl hladinu albuminu 2,1 g/dl (3,6–4,9 g/dl) a hladinu bílkovin 5,8 g/dl (6,6–8,7 g/dl). Tato vyšetření jsou uvedena v tabulce 1. Počet jeho bílých krvinek byl zvýšen na 15,4×1000 buněk/µL (4.0–11,0×1000 buněk /µL), hemoglobin 12,3 g/dl (13,2–17,1 g/dl), MCV (střední korpuskulární objem) 78,8 fL (80,0–100,0 fL), krevní destičky 584×1000 buněk/µL (150–420×1000 buněk/µL) . AST (aspartátaminotransferáza) byla zvýšena na 78 U/l (10–35 U/l) a ALT byla 34 U/l (9–59 U/l). ALP (alkalická fosfatáza) byla zvýšena na 200 U/L (9–122 U/L). D-dimer byl 0,51 FEU (jednotka ekvivalentní fibrinogenu) (méně než nebo rovno 0,67 mg/l FEU). Vysoce citlivý C-reaktivní protein byl zvýšen na 114,6 mg/l (méně než nebo rovno 10 mg/l).

Analýza moči prokázala zakalenou, oranžovou moč s pH 6, specifickou hmotností 1.{5}}19 s proteinurií (2+ protein), 1+ krví, pozitivní leukocytární esterázou a bez dusitanů na měrce testování. Mikroskopie odhalila 0–3 hyalinní odlitky, mnoho bílých krvinek (nekvantifikováno), 0–2 červené krvinky na vysoce výkonné pole a mnoho bakterií. Chemické vyšetření moči navíc prokázalo sodík 118 mmol/l, draslík 9 mmol/l, chlorid 82 mmol/l, kreatinin 62 mg/dl, močovinový dusík 64 mg/dl, náhodný protein 9,39 g/l, náhodný albumin 3 782,6 mg/l, se zvýšeným poměrem albumin/kreatinin 6 130,6 mg/g Cr (0–29 mg/g Cr). Osmolalita moči byla snížena na 298 mOsm/kg (300–900 mOsm/kg). Výsledky vyšetření jsou uvedeny v tabulce 2. Při přijetí podstoupil rentgen hrudníku, který neprokázal žádnou akutní patologii, ale odhalil chronické emfyzematózní změny v podloží. Počítačová tomografie (CT) břicha/pánve bez kontrastu prokázala edém nebo ztluštění stěny sestupného a rektosigmoidálního tračníku, svědčící pro kolitidu, a také podkovovitou ledvinu (obr. 2) a novou nepravidelnou masově zjizvenou lézi a spekulace v pravém dolním laloku plic a možná zábrusová a nodulární léze v pravém středním laloku (poslední z nich byla omezena degradací pohybu).

For initial management, he received almost 3.5  L of normal saline intravenous fluids administered at 1  L per hour and was initiated on piperacillin–tazobactam intravenously every 6 hours for two doses. He was subsequently de-escalated to metronidazole 500  mg intravenously once and ceftriaxone 1  g intravenously daily for 3  days (empirically for presumed infectious colitis with potential urinary tract infection) and was transferred to the medical floor as blood pressure responded to intravenous fuids. Antibiotics were changed the next day to piperacillin–tazobactam. When his urine culture eventually grew>100,000 jednotek tvořících kolonie (CFU)/ml Escherichia coli, která byla pan-citlivá na všechna testovaná antibiotika, byl převeden na kúru cefalexinu 500 mg perorálně po dobu 4 dnů. Krevní kultury nevykazovaly žádný růst. Během hospitalizace byla konzultována nefrologická služba a zpočátku se domnívala, že etiologie jeho selhání ledvin je prerenální v podmínkách deplece objemu, ale progresivní selhání ledvin a proteinurie nereagující na objemovou resuscitaci a doplnění 3,5 l intravenózních tekutin vzbuzovaly obavy že existovala vnitřní renální patologie. Nefrotoxické léky, jako je lisinopril 2,5 mg perorálně, byly zadrženy, stejně jako jeho domácí rosuvastatin 40 mg denně perorálně, protože kreatinkináza byla zvýšena. Měl přísné monitorování příjmu a výdeje a také časté monitorování postmikčních reziduí. Neexistoval žádný důkaz o postobstrukční složce jeho selhání ledvin. Během hospitalizace měl nadále špatný perorální příjem. Během hospitalizace zůstal na vzduchu na pokoji, kromě epizod apnoe spojených s škytavkou, které byly přisuzovány dysfunkci vagového nervu v prostředí nedávné operace, a zlepšilo se podáváním dočasného doplňkového kyslíku při průtoku 1–2 l za minutu nosní kanylou.

Během hospitalizace byla konzultována nefrologická služba a zpočátku se domnívala, že etiologie jeho selhání ledvin je prerenální v podmínkách deplece objemu, ale progresivní selhání ledvin a proteinurie nereagující na objemovou resuscitaci a doplnění 3,5 l intravenózních tekutin vzbuzovaly obavy že existovala vnitřní renální patologie. Nefrotoxické léky, jako je lisinopril 2,5 mg perorálně, byly zadrženy, stejně jako jeho domácí rosuvastatin 40 mg denně perorálně, protože kreatinkináza byla zvýšena. Měl přísné monitorování příjmu a výdeje a také časté monitorování postmikčních reziduí. Neexistoval žádný důkaz o postobstrukční složce jeho selhání ledvin. Během hospitalizace měl nadále špatný perorální příjem. Během hospitalizace zůstal na vzduchu na pokoji, kromě epizod apnoe spojených se škytavkou, která byla přisuzována dysfunkci vagového nervu v prostředí nedávné operace, a zlepšilo se podáváním dočasného doplňkového kyslíku v dávce 1–2 l na minutu nosní kanylou.

On the third day of hospitalization, in the setting of worsening anion gap acidosis, anuria, and worsening renal failure with creatinine reaching 11.5 mg/dL (0.40– 1.30  mg/dL), BUN increasing to 72  mg/dL (8–23  mg/ dL), and eGFR declining to 4 mL per minute per 1.73 m2 (>60 ml za minutu na 1,73 m2), byla zahájena intermitentní hemodialýza přes Quintonův hemodialyzační katetr umístěný do jeho pravé vnitřní jugulární žíly. Zpracování, včetně testování antigenu/protilátky viru lidské imunodeficience (HIV), povrchového antigenu hepatitidy B a protilátek proti hepatitidě C, nebylo odhaleno. Je třeba poznamenat, že měl zvýšené kappa a lambda lehké řetězce v séru, ale žádný monoklonální hrot. Třetí den v nemocnici byla protilátka nukleokapsidový imunoglobulin (IgG) SARS-CoV-2 pozitivní ve 23,4 (<1)

4. den hospitalizace podstoupil renální biopsii (obr. 3). Světelná mikroskopie prokázala deformovanou architekturu ledvin. Došlo k intersticiální fibróze s proporcionální atrofií zahrnující 30 % bioptické tkáně. Byl zde také skvrnitý intersticiální infiltrát sestávající z lymfocytů a plazmatických buněk se vzácnými přítomnými neutrofily. Tubuly vykazovaly akutní tubulární poranění (obr. 3a). Bylo přítomno několik intratubulárních pigmentových odlitků. Glomeruly a cévy nevykazovaly žádné abnormality. Ultrastrukturální nálezy ukazují zvlnění a vymazání výběžku chodidla, což naznačuje poranění zprostředkované hypertenzí. Imunohistochemické vyšetření na myoglobin bylo pozitivní u odlitků v tubulech (obr. 3a, b), zatímco hemoglobin A byl negativní. Biopsie ledviny prokázala negativní imunohistochemické barvení s použitím protilátky proti SARS-CoV-2 nukleokapsidovému proteinu (TermoFisher, myší monoklonální protilátkový klon B46F, ředění 1:200).

Elektronová mikroskopie prokázala patentované kapilární smyčky. Glomerulární architektura prokázala zvlnění bazálních membrán se zvýšením lamina rara interna (obr. 3c). Nebyla identifikována žádná subepiteliální a intramembranózní ložiska. Došlo k cytoplazmatické vakuolizaci podocytů. Došlo k segmentálnímu vyhlazení výběžků nohou (obr. 3c). Nebyla zjištěna žádná subendoteliální ložiska. Mesangiální elektronově husté depozita nebyla identifikována. Elektronová mikroskopie neprokázala přítomnost virových částic. Tubuloretikulární inkluze nebyly zaznamenány. Imunofluorescenční testování nebylo v tomto případě provedeno v situaci, kdy se jedná o vzorek od pacienta s COVID-19.

Do 15. dne jeho hospitalizace se hladina jeho kreatininkinázy snížila z 521 U/l při přijetí na 64 U/l (11–204 U/l); jeho kreatinin se ke konci hospitalizace snížil na 4,19 mg/dl.

Jeho akutní selhání ledvin bylo tedy přičítáno nefropatii myoglobinové sádry na pozadí rabdomyolýzy zprostředkované COVID-19-. Jeho proteinurie byla přičítána rozsáhlému tubulárnímu poranění.

Supporting Service Of Wecistanche-Největší vývozce cistanche v Číně:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Nakupujte pro další specifikace Podrobnosti:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIKNĚTE ZDE A ZÍSKEJTE PŘÍRODNÍ BIO EXTRAKT CISTANCHE S 25 % ECHINAKOSIDU A 9 % AKTEOSIDU PRO INFEKCI LEDVIN